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代償的に誘導される転写の制御機構の解明：体節形成を制御するMespをモデルとして

阐明补偿诱导转录的调控机制：以控制体节形成的Mesp为模型

基本信息

批准号：
19K16152
负责人：
岡田甫
金额：
$ 2.66万
依托单位：
National Institute of Genetics
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2019
资助国家：
日本
起止时间：
2019-04-01 至 2022-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度は、昨年度までに明らかにした、隣接相同遺伝子間での遺伝子代償機構の検証と論文化を進めた。昨年度までに本研究では、in vitro培養系で再現した未分節中胚葉を利用して、染色体上で隣接して存在するMesp1,Mesp2遺伝子をモデルとして、これまで報告のあるNMD依存的な遺伝子代償機構とは異なる新規の遺伝子代償機構を明らかにした。その実体は、Mesp2のコード領域の欠損により、本来Mesp2の発現を制御するエンハンサーが、隣接する相同遺伝子Mesp1に標的を変更し、その発現を誘導することであった。興味深いことに、Mesp1が発現が上昇する際には、Mesp2のもう一つの隣接遺伝子であるAnpepの発現も上昇していた。このことから、Mesp2エンハンサーは、Mesp1を特異的に選択するのではなく、本来の標的を失ったエンハンサーが近接する遺伝子に影響を与える、ということを示唆していた。そこで研究代表者は、Mesp2エンハンサーの標的変更には、新たにエンハンサーと近接遺伝子間でゲノムの物理的な相互作用が誘導されるのではないかと考えた。しかしながら、Mesp2エンハンサーとMesp1プロモーターおよびAnpepプロモーターは、Mesp2の欠損に関わらず、物理的に相互作用していた。この物理的相互作用は、Mesp2が発現を開始する未分節中胚葉のステージで形成されていた。これらの結果はMesp2エンハンサーとMesp1プロモーターの相互作用をこの遺伝子代償機構が利用していることを示唆している。本研究成果は、査読前論文としてbioAxivで発表しており（H. Okada and Y. Saga, 2021）、現在学術雑誌で査読中である。

In the current year and last year, we will hold talks on the promotion of culture and discuss the promotion of culture in the same year. Last year, in the course of this study and the in vitro culture system, it was found again that there was a significant difference in the use of mesoderm embryos and chromosomal junctions on chromosomes. there was a report that there was a significant increase in the number of Mesp1,Mesp2 clones in this study. in this study, it was found again that in the last year of this study and in the in vitro culture system, it was found that there was no difference in the use of mesodermis and chromosomes on chromosomes. There is a lack of information in the field of the system, the Mesp2 system, the original Mesp2 system, the system system, the driver, and the driver, the receiver, the driver, the receiver, the receiver, the driver, the receiver, the driver, the receiver, the receiver, the driver, the receiver, the receiver, the receiver The smell is deep, the Mesp1 is very sensitive, and the Mesp2s are connected with each other, and the Anpep is well received. For example, please contact me, Mesp2 please tell me if you want to make a mistake, then select the one in Mesp1 special to show that you have lost something, that you have lost something, that you are close to each other, that you are not in touch, and that you are instigated. The representative of the research team, the Mesp2 research team, and the new research team guide the interaction of physics in close proximity to each other. The interaction between physics and physics is different from that of Mesp2, Mesp2, Anpep, Mesp2, and physical interactions. Due to the interaction of physics and Mesp2, there is no division of the mesoderm and the formation of the mesoderm. The results of the Mesp2 test show that the child agencies of the Mesp1 system make use of the interaction mechanism to show that they are instigating the disease. The results of this study are published in the previous paper, and the bioAxiv journal is currently published in the academic journal (H. Okada and Y. Saga, 2021).