２型糖尿病ラットの歯髄創傷治癒におけるグルコース輸送担体Glut4の機能解析

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2型糖尿病患者では創傷治癒遅延を認め、ラットでは断髄後の歯髄創傷治癒遅延が報告されているが、その機序は不明である。そこで本研究では、2型糖尿病ラットを使用して歯髄創傷治癒過程における遅延メカニズムの解明を行うことを目的に、断髄後の被蓋硬組織形成とマクロファージおよびグルコーストランスポーター（Glut）の挙動に焦点を当てた。健常群としてSprague-Dawley（SD）ラット、2型糖尿病群としてSpontaneously Diabetic Torii（SDT）fattyラットを使用した。処置方法は8週齢のラット上顎第一臼歯にMineral trioxide Aggregateを用いて断髄を行い、レジンで窩洞を封鎖した。処置後3,5,7,14,28日後に、灌流固定を行い、上顎骨を摘出し、マイクロCT撮影および免疫組織化学的分析を行った。CT画像を三次元的に分析し、断髄面直下に認められた不透過像の体積を比較したところSDT fatty群とSD群で有意な差は認められず、処置後14日以降では根管の顕著な狭窄が観察された。組織学的観察では、SDT fatty群で断髄後初期～7日後にかけて、炎症性細胞の浸潤が強く認められ、マクロファージマーカーであるCD68の集積が強く認められた。また断髄後3日、5日において、抗炎症作用のあるM2マクロファージマーカーであるCD206は創傷部直下～歯髄内全体にかけて発現が認められ、一方SDT fattyラットでは創傷部直下には認められなかった。また両群ともに断髄後の歯髄細胞にGlut4の発現が認められた。以上より、2型糖尿病モデルのSDT fatty群では断髄後の創傷治癒が遅延し、修復象牙質形成の頻度が低下した。また糖尿病モデルと健常ラット両群においてGlut4の発現が認められた。抗炎症マクロファージの発現分布に相違が認められた。