Mechanisms responsible for skeletal muscle atrophy induced by vitamin D deficiency

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近年の研究により骨格筋を維持するためのビタミンD（VD）の役割が示唆されているが、そのメカニズムは不明である。デキサメタゾン(DEX)は合成副腎皮質ホルモンであり、高い抗炎症作用を有するが、過剰投与による筋萎縮の誘発が報告されている。そこで本研究では、DEX による筋萎縮に対するVD不足の影響についてラットを用いて検討した。昨年度の研究では、5週齢の雄性ラットを2群に分け、対照食（AIN93G）またはAIN93G のVD欠乏食のいずれかを8週間与え、13週齢で各群をさらに2群に分け、生理食塩水またはDEX（0.6 mg/kg体重）を5日間連日腹腔内投与した。その結果、DEX投与により前脛骨筋および足底筋・腓腹筋（主に速筋）の重量は有意に減少したが、ヒラメ筋（主に遅筋）重量はDEX投与の影響を受けなかった。本年度の研究では、第1回目実験において、5週齢の雄性ラットに低タンパク質食（タンパク質を8%に調整したAIN-93G：LPD）を4週間与え、9週齢でラットを2群に分け、昨年度の研究と同様に生理食塩水またはDEXを投与した。第2回目実験では、5週齢の雄性ラットにLPDのVD欠乏食を4週間与え、9週齢で2群に分け同様に生理食塩水またはDEXを投与した。いずれの実験も実験最終日にラットを6時間絶食させ、イソフルラン麻酔下で臓器を採取した。2回の実験のいずれにおいても、DEX投与により前脛骨筋および足底筋・腓腹筋の重量は有意に減少したが、DEX投与によりヒラメ筋重量が有意に減少したのは第2回目実験のみであった。すなわち、LPDのVD欠乏食を摂取したラットにおいてDEX投与により遅筋重量も有意に減少した。これらの所見より、タンパク質摂取量が低い場合にVDが遅筋を維持する役割を担っている可能性が示唆された。