Fundamental research on mitochondrial function control to develop next-general foods for prevention of frailty

线粒体功能控制的基础研究,开发下一代预防衰弱的通用食品

基本信息

项目摘要

ミトコンドリアの機能不全の対策がフレイル予防につながる。ミトコンドリアの機能不全は、結局エネルギー物質であるATPが不十分になることから始まる。ATPの産生は、ミトコンドリアの電子伝達系において、ナイアシンの補酵素型であるNADHの電子が酸素にわたされて水が生じる電子伝達系との共役により行われる。この過程においては、微量栄養素が主な機能を果たす。一方、活性酸素種の発生によりATP産生の抑制が起き、筋委縮が起こる。この過程で主な機能を果たすのは非栄養食品成分である。研究計画に従い、2022年度は、①栄養素がエネルギー代謝に与える影響と②非栄養食品成分の筋委縮への抑制効果を調べた。①ミトコンドリア内のNAD生合成経路経を解明するうえで、適切なモデルマウスを確立することが必要ある。ヒトを含む哺乳動物においても、ピリミジン補酵素(NAD+, NADH, NADP, NADPH)は、アミノ酸であるトリプトファンからのde novo生合成経路によって合成可能である。このトリプトファン-NAD経路を欠損したマウスにさまざまな量のビタミン体のナイアシン含有食を与えることにより、ナイアシン栄養状態が欠乏、不足、充足したマウスの作成に成功した。②筋萎縮の予防策として筋再生の促進が効果的であると考えられていることから、筋芽細胞から筋管細胞への分化に関与する遺伝子群に対する非栄養素の影響についてラットL6筋芽細胞を用いて検討した。その結果、代表的なポリフェノールのケルセチンが筋分化調節因子のMyf5とMyoGの発現を顕著に促進することが確認できたことから、ケルセチンは筋分化の誘導を介した筋再生の促進により筋萎縮を予防する可能性が示唆された。
The function of the device is incomplete, and the device is prevented from being damaged. The function of ATP is incomplete, and the end result is incomplete. ATP is produced in the form of NADH, which is a complementary enzyme in the form of an electron transport system. This process is very complex, and trace amounts of nutrients contribute to the main function. One side, active acid species production, ATP production inhibition, muscle contraction, start. The main function of this process is to produce non-nutritious food ingredients. In the research plan, in 2022, the effects of nutrient metabolism and non-nutrient food ingredients on muscle contraction were adjusted. The NAD synthesis pathway in the first phase of the process is clear and appropriate. It contains mammalian enzymes (NAD+, NADH, NADP, NADPH) that are responsible for the synthesis of amino acids. The NAD circuit is deficient, insufficient, sufficient, and successful in producing the system. (2) The prevention of tendon atrophy and the promotion of tendon regeneration are related to the differentiation of tendon bud cells and the differentiation of tendon tube cells. The results indicate that the induction of tendon differentiation and the prevention of tendon atrophy are possible due to the presence of myf5 and myoG, which are the regulatory factors of tendon differentiation.

项目成果

期刊论文数量(19)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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专利数量(0)
ミトコンドリアでのエネルギー産生におけるビタミン・ミネラルの役割
维生素和矿物质在线粒体能量产生中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    伊美友紀子;吉岡泰淳;川畑球一;寺尾純二;柴田克己
  • 通讯作者:
    柴田克己
健康寿命延伸をめざした食品によるフレイル予防
通过食品预防虚弱,延长健康预期寿命
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Teramura Hiroshi;Yamada Kazuma;Ito Kahori;Kasahara Keisuke;Kikuchi Tsubasa;Kioka Naoya;Fukuda Masato;Kusano Hiroaki;Tanaka Katsunori;Shimada Hiroaki;吉岡泰淳
  • 通讯作者:
    吉岡泰淳
Effect of mung bean peptides on maintenance of muscle mass
绿豆肽对维持肌肉质量的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yasukiyo Yoshioka;Yukiko Imi Kyuichi Kawabata;Katsumi Shibata;Hitoshi Ashida;Junji Terao;Noriyuki Miyoshi
  • 通讯作者:
    Noriyuki Miyoshi
鉄-硫黄クラスターとモリブデン補因子の生合成経路
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    阿部文音;Odongo Kevin;川崎莉奈;川畑球一;芦田 均
  • 通讯作者:
    芦田 均
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