Ansteuerung des L-Typ Ca2+ Kanals durch G-Protein gekoppelte Rezeptoren im glatten Muskel

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Der glatte Muskel steuert eine Vielzahl physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel den Blutdruck, die Darm-Motilität und die Harnblasen-Entleerung. Die Kontraktion des glatten Muskels wird nach Hormon/Neurotransmitter-abhängiger Stimulation von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) größtenteils durch L-Typ Ca2+-Kanäle vermittelt. Dies ist durch die Verwendung von Ca2+-Kanalantagonisten, z.B. bei der Bluthochdrucktherapie, und anhand Ca2+-Kanal-defizienter Mäuse belegt worden. Es ist allerdings unklar, wie aktivierte GPCRs den L-Typ Ca2+-Kanal ansteuern, da diese Kopplung oft nicht auf eine Membrandepolarisation oder klassische PKA- oder PLC-Signalkaskaden zurückgeführt werden kann. Ziel des Antrages ist es daher, die molekularen Mechanismen der GPCR-vermittelten Regulation des glattmuskulären Ca2+-Kanals aufzuklären.