免疫グロブリン遺伝子再構成・転写異常によるSLE発症機構の解明
通过免疫球蛋白基因重排和转录异常阐明 SLE 发病机制
基本信息
- 批准号:18K07065
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2018
- 资助国家:日本
- 起止时间:2018-04-01 至 2020-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究では、SLEモデルマウスが免疫グロブリン重鎖遺伝子再構成と転写へ与える影響を検討し、特定ジンクフィンガータンパク質(ZFP)コンディショナルノックアウト(cKO)マウス等を用いて、免疫グロブリン重鎖遺伝子再構成と転写へ与える影響を検討することを目的としている。野生型マウス(C57BL/6)、SLEモデルマウス(NZB/W F1)の骨髄細胞のリンパ球集団から、抗B220・CD19・IgM・CD43抗体を用いたセルソーティングによりpro-B細胞を回収し、またマウス脾臓細胞のリンパ球集団からは、抗B220・IgM抗体を用いたセルソーティングにより成熟B細胞を回収して、それぞれから得られたゲノムDNAを用いて免疫グロブリン重鎖遺伝子再構成の状況を検討した。結果、免疫グロブリン重鎖遺伝子座V(IghV)特定領域において、遺伝子再構成の異常が確認された。さらに、上記pro-B細胞、成熟B細胞における免疫グロブリン重鎖遺伝子の発現量について、野生型マウスとSLEモデルマウス間で比較検討した結果、SLEモデルマウスにおいて、再構成異常が確認された領域の遺伝子発現量が大幅に減少していることが確認された。一方、SLEモデルマウスにおいては、成熟B細胞の割合が、野生型マウスと比較して有意に減少していることが明らかとなった。さらに、免疫グロブリン重鎖遺伝子再構成異常に影響を及ぼしている可能性があるZFP 遺伝子cKOマウスにおいて、脾臓における「B220陽性、CD19陽性」細胞の割合と「B220陽性、IgM陽性」細胞の割合が有意に減少していることも明らかにした。
In this study, we reconstructed the immune system of SLE immunotherapy Write the へ and える influence を検し, specific ジンクフィンガータンパクquality (ZFP) コンディショナルノックアウト(cKO)マウス, etc. いて、immune グロブリThe と転写へ and the える influenced the を検问することをpurpose and the としている are reconstituted by the と転写へ and the えるeffect. Wild-type Malus (C57BL/6), SLE Malus (NZB/W F1) For bone marrow cell collection and anti-B220・CD19・IgM・CD43 antibodiesいたセルソーティングによりpro-B cells を recovery し, またマウス spleen cells spherical collection 団からは, anti-B220・IgM antibody を Use いたセルソーティングにより mature B cells を recovery して, それThe situation was recreated by using the いて immune グロブリン to re-lock the leftover DNA of the られたゲノムDNA. As a result, the immune system was re-locked in the specific field of IghV (IghV), and the abnormality in the reconstruction of the IghV was confirmed.さらに、Shangji pro-B cells、Mature B cells におけるimmune グロブリン Heavy lock legacy 伝子の発existing amount について、Wild type マウスとSLE モデルマウス间でCompare the results of the comparison, the SLE code, and the confirmation of the reconstructed abnormality It is confirmed that the current amount of the remaining areas of the field has been significantly reduced. One party, SLE モデルマウスにおいては, mature B cell cleavage が, wild type マウスと comparison して intentional に していることが明らかとなった.さらに、Immune グロブリン Heavy Lock Remaining Child Restructuring Abnormal Effect を and ぼしているPossibility があるZFP Excision of cKO Miyazaki and Spleen Yinzi "B220 positive, CD19 positive" cellsと"B220 positive, IgM positive" cells are cut and reduced intentionally.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Increase of MZB1 in B cells in systemic lupus erythematosus: proteomic analysis of biopsied lymph nodes.
- DOI:10.1186/s13075-018-1511-5
- 发表时间:2018-01-30
- 期刊:
- 影响因子:4.9
- 作者:Miyagawa-Hayashino A;Yoshifuji H;Kitagori K;Ito S;Oku T;Hirayama Y;Salah A;Nakajima T;Kiso K;Yamada N;Haga H;Tsuruyama T
- 通讯作者:Tsuruyama T
Basic Research and Clinical Examination of Tumor Virus
肿瘤病毒基础研究与临床检验
- DOI:10.5772/intechopen.89331
- 发表时间:2019
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tatsuaki Tsuruyama;Shuichiro Ogawa and Norishige Yamada
- 通讯作者:Shuichiro Ogawa and Norishige Yamada
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
山田 宗茂其他文献
山田 宗茂的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('山田 宗茂', 18)}}的其他基金
エピジェネティクスによるムチン抗原遺伝子発現機構の解明
利用表观遗传学阐明粘蛋白抗原基因表达机制
- 批准号:
09J09447 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
相似海外基金
犬リラキシンのMDSC誘導能に着目した自己免疫疾患に対する新たな治療法の開発
开发一种针对自身免疫性疾病的新疗法,重点关注犬松弛素的 MDSC 诱导能力
- 批准号:
24K09252 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
核内因子AIREによる染色体テリトリーの再構成を介した自己免疫疾患発症抑制機構
核因子AIRE通过染色体区域重排抑制自身免疫性疾病发病的机制
- 批准号:
24K18386 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
トランスオミクス解析による自己免疫疾患における制御性T細胞の病態寄与解明
通过转组学分析阐明调节性 T 细胞对自身免疫性疾病的贡献
- 批准号:
24K19242 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
RANKL逆シグナルが自己免疫疾患の病態に及ぼす影響の解析
RANKL反向信号对自身免疫性疾病病理的影响分析
- 批准号:
23K24033 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
多糖核酸複合体を利用したペプチド医薬送達システムの開発と自己免疫疾患治療への応用
利用多糖核酸复合物开发肽药物递送系统及其在自身免疫性疾病治疗中的应用
- 批准号:
24KJ0198 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
全身性自己免疫疾患と自律神経の連関の解明
阐明全身性自身免疫性疾病与植物神经的关系
- 批准号:
24KJ1389 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
自己免疫疾患スペクトラムを誘発する宿主免疫・腸内細菌叢相互作用の包括的理解
全面了解诱发一系列自身免疫性疾病的宿主免疫和肠道微生物群相互作用
- 批准号:
24H00633 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
ヒトCX3CR1陽性老化T細胞の自己免疫疾患病態への関与と分子メカニズムの解明
人CX3CR1阳性衰老T细胞参与自身免疫性疾病病理学及其分子机制的阐明
- 批准号:
24K19250 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
免疫系の男女差がもたらす不妊症と自己免疫疾患ー自然免疫の観点からー
男女免疫系统差异引起的不孕症和自身免疫性疾病——从先天免疫的角度——
- 批准号:
24K12568 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
トランスクリプトームとゲノム学の統合解析を用いた自己免疫疾患共通病態の解明
利用转录组和基因组学的综合分析阐明自身免疫性疾病的常见病理学
- 批准号:
24KJ1971 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows