Kv1.5 channel mediates monosodium urate-induced activation of NLRP3 inflammasome in macrophages and arrhythmogenic effects of urate on cardiomyocytes

Kv1.5通道介导尿酸钠诱导的巨噬细胞NLRP3炎症小体的激活以及尿酸盐对心肌细胞的致心律失常作用

基本信息

  • 批准号:
    18K08074
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2018
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2018-04-01 至 2022-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

项目成果

期刊论文数量(26)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Effects of class Ⅰantiarrhythmic agents on ionic currents of human iPS cell-derived ventricular myocytes
Ⅰ类抗心律失常药物对人iPS细胞源性心室肌细胞离子电流的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sayaka Yonemizu;Peili Li;et al
  • 通讯作者:
    et al
Kv1.5 Channels regulate the NLRP3 Inflammasome activation in macrophages induced by monosodium Urate
Kv1.5 通道调节尿酸钠诱导的巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体的激活
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Peili Li;Yasutaka Kurata;Fikri Taufiq ; Yasuaki Shirayoshi;Ichiro Hisatome
  • 通讯作者:
    Ichiro Hisatome
Novel inhibitory effects of dotinurad, a selective urate reabsorption inhibitor, on urate crystal-induced activation of NLRP3 inflammasomes in macrophages
选择性尿酸重吸收抑制剂 Dotinurad 对尿酸盐晶体诱导的巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体激活的新抑制作用
  • DOI:
    10.30548/vascfail.3.2_59
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Taufiq F;Li P;Kuwabara M;et al
  • 通讯作者:
    et al
HDAC6 regulates electrophysiological properties of HL-1 cells via ERG channel
HDAC6通过ERG通道调节HL-1细胞的电生理特性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Peili Li;Yasutaka Kurata;Fikri Taufiq;Yasuaki Shirayoshi;Ichiro Hisatome
  • 通讯作者:
    Ichiro Hisatome
Activation of NLRP3 inflammasome in mouse cardiomyocyte HL-1 by monosodium urate crystal-stimulated macrophages
尿酸钠晶体刺激巨噬细胞激活小鼠心肌细胞 HL-1 中的 NLRP3 炎症小体
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Li Peili;Kurata Yasutaka;Endang Mahati;Ninomiya Haruaki;Higaki Katsumi;Taufiq Fikri;Morikawa Kumi;Shirayoshi Yasuaki;Horie Minoru;Hisatome Ichiro;李 佩俐
  • 通讯作者:
    李 佩俐
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