Cortical spreading ischaemia in hypoxia and global ischaemia

扩张性去极化：神经细胞和胶质细胞在脑内的大规模去极化。正常情况下血管性舒张/扩张性充血。beingungen kann abauth das Gegenteil， eine starke血管收缩/扩张性缺血（SI）， industrieert werden, beingungen kann abauth。北海道药理学博士论文题目：K+-Konzentration mit einem NO-Synthase Inhibitor induziert。同时，她还表示：“我们将在全球范围内为全球经济提供动力，在全球范围内为全球经济提供动力，在全球范围内为全球经济提供动力。”王志强，王志强，王志强，王志强，王志强，王志强，王志强，等。[1] [ei . Hypoxie/globaler] Ischämie soll mit Schwerpunkt auf NO药理学特征分析。]体内荧光成像，K+敏感微电显微镜，激光散斑分析成像，氧-和Deoxyhämoglobin光谱与非光谱成像Verstärker脑皮质电成像，特征分析与非光谱成像，研究与应用，研究与应用，研究与应用。SI findet zunehmendbeachtung也与Schadensmechanismus der Hirnrinde相似。Im beantragten Projekt sollen死Mechanismen pharmakologisch charakterisiert了,死der SI贝观察/全球Ischamie zugrunde liegen,嗯daraus mogliche neue Therapieansatze祖茂堂entwickeln。

Spreading Depolarisation bezeichnet eine Welle neuronaler und glialer Massendepolarisation in der Hirnrinde. Normalerweise wird diese von einer Vasodilatation/Spreading Hyperaemia begleitet. Unter bestimmten Bedingungen kann aber auch das Gegenteil, eine starke Vasokonstriktion/Spreading Ischaemia (SI), induziert werden, wie erstmalig vom Antragsteller 1998 beschrieben. Bei Ratten wird SI pharmakologisch durch topische Koapplikation einer erhöhten K+-Konzentration mit einem NO-Synthase Inhibitor induziert. Mittlerweile wurde herausgefunden, dass SI auch spontan bei Hypoxie sowie globaler und fokaler Ischämie auftreten kann, was eine Verstärkung des vorbestehenden Energiemangels bedingt. Dieser Antrag untersucht, ob die Mechanismen der SI bei Hypoxie/globaler Ischämie eng mit denen pharmakologisch induzierter SI verwandt sind. SI bei Hypoxie/globaler Ischämie soll mit Schwerpunkt auf NO pharmakologisch charakterisiert werden. Eingesetzt werden in vivo Fluoreszenz-Bildgebung von NO und Bildgebung pialer Arteriolen, K+-sensitive Mikroelektroden, Laser Speckle Analysis Imaging, Oxy- and Deoxyhämoglobin Spektroskopie und unterschiedliche Verstärker zur electrocorticographischen Charakterisierung von SI als Ausgangsbasis für die Messung beim Menschen. SI findet zunehmend Beachtung als wichtiger Schadensmechanismus der Hirnrinde. Im beantragten Projekt sollen die Mechanismen pharmakologisch charakterisiert werden, die der SI bei Hypoxie/globaler Ischämie zugrunde liegen, um daraus mögliche neue Therapieansätze zu entwickeln.