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Elucidation of the mechanisms of tumor growth and invasion by searching for DYRK2-related transcription factors in breast cancer

通过寻找乳腺癌中DYRK2相关转录因子来阐明肿瘤生长和侵袭的机制

基本信息

批准号：
21K16408
负责人：
井廻良美
金额：
$ 3万
依托单位：
Jikei University School of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K16408/
关键词：
DYRK2 乳癌 AR 腫瘍増殖腫瘍浸潤

项目摘要

DYRK2はリン酸化酵素であり、DYRK2の発現が低い乳癌では細胞増殖能、浸潤能が高く、悪性度も高くなっている。そこで、本研究ではDYRK2の発現の低い乳癌で、治療効果の高い薬剤があるかを調べるため、マイクロアレイを用いて、DYRK2が制御する転写因子を網羅的に探索し、乳癌細胞株を用いた生化学的解析により、その発現制御機構を明らかにすることを目標にかかげている。これまでの研究から、マイクロアレイを用いて、DYRK2によって制御を受ける遺伝子を網羅的に探索した結果、代表的なヒト乳癌細胞株であるMCF-7では、DYRK2の発現を抑制すると、転写因子であるAndrogen receptor (AR) の活性が増加し、より低濃度のAR阻害剤で腫瘍増殖が抑制されることが判明している。2021年度は、DYRK2の発現の高低が種々のAR阻害剤の抗腫瘍効果の発現に寄与しているかを明らかにする為に、乳癌細胞株におけるDYRK2の発現量とAR阻害剤治療効果の相関を検討した。DYRK2の発現が低い乳癌細胞株(MDA-MB-231細胞など)、高い乳癌細胞株(MCF-7細胞など)、DYRK2を発現抑制した乳癌細胞株にAR阻害剤を作用させ、MTSアッセイを用いて、腫瘍細胞増殖能や各種薬剤耐性の変化を測定した。2022年度も引き続き、DYRK2の発現量が異なる乳癌細胞株にAR阻害剤を添加し、 MTSアッセイを用いて、腫瘍細胞増殖能や各種薬剤耐性の変化を測定した。

DYRK2 has a low level of activity in breast cancer, a high level of activity in breast cancer, and a high activity in breast cancer. In this study, we explored the development of DYRK2 in low and medium breast cancer, the regulation of high level of therapeutic effects, the use of DYRK2, the acquisition of regulatory factors, the use of breast cancer cell lines, the biochemical analysis, and the development of regulatory mechanisms. The results of these studies indicate that the expression of DYRK2 in breast cancer cell lines MCF-7 and DYRK2 is inhibited, the activity of Androgen receptor (AR) is increased, and the proliferation of tumor cells is inhibited by AR inhibitors at low concentrations. In 2021, the development of DYRK2 and the development of anti-tumor effects of AR inhibitors in breast cancer cell lines were discussed. The expression of DYRK2 in breast cancer cell line MDA-MB-231, MCF-7, DYRK2 and breast cancer cell line MTS-231 was measured. In 2022, the expression of DYRK2 was different. The addition of AR inhibitors, the use of MTS inhibitors, the proliferation of tumor cells, and the resistance to various agents were measured.

项目成果

期刊论文数量（6）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

MDV3100はホルモン受容体陽性HER2陰性DYRK2低発現乳癌細胞株において有効である

MDV3100 对激素受体阳性、HER2 阴性、DYRK2 低表达乳腺癌细胞系有效

DOI：
发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
0
作者：
Nakano Satoko;Imawari Yoshimi;Mibu Akemi;Otsuka Masahiko;Oinuma Toshinori;井廻良美，三宅亮，三宅美佐代，野木裕子;三宅亮，井廻良美，武山浩，野木裕子;井廻良美，三本麗，野木裕子，鳥海弥寿雄，武山浩
通讯作者：
井廻良美，三本麗，野木裕子，鳥海弥寿雄，武山浩

東京慈恵会医科大学生化学講座吉田研究室

慈惠大学医学院生物化学系吉田实验室

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Molecular Targeted Therapy for Hormone Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor 2-Negative Metastatic Breast Cancer in Clinical Practice

激素受体阳性、人表皮生长因子 2 阴性转移性乳腺癌的分子靶向治疗临床实践

DOI：
10.1272/jnms.jnms.2022_89-203
发表时间：
2022
期刊：
Journal of Nippon Medical School
影响因子：
1
作者：
Nakano S.;Imawari Y.;Mibu A.;Kato S.;Yamaguchi S.;Otsuka M.;Sano M.
通讯作者：
Sano M.

同一腫瘤内に乳管癌と小葉癌が混在した乳癌の一症例

导管癌和小叶癌在同一肿块内共存的乳腺癌一例。

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
Nakano Satoko;Imawari Yoshimi;Mibu Akemi;Otsuka Masahiko;Oinuma Toshinori;井廻良美，三宅亮，三宅美佐代，野木裕子
通讯作者：
井廻良美，三宅亮，三宅美佐代，野木裕子

腋窩リンパ節腫大を伴った乳腺顆粒細胞腫の 1 例

乳腺粒细胞瘤伴腋窝淋巴结肿大一例

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
Nakano Satoko;Imawari Yoshimi;Mibu Akemi;Otsuka Masahiko;Oinuma Toshinori;井廻良美，三宅亮，三宅美佐代，野木裕子;三宅亮，井廻良美，武山浩，野木裕子
通讯作者：
三宅亮，井廻良美，武山浩，野木裕子