免疫シグナル分子DAP12の代謝性組織リモデリングにおける意義の解明

阐明免疫信号分子DAP12在代谢组织重塑中的意义

基本信息

  • 批准号:
    22K16392
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究では、過栄養により誘導される代謝臓器(脂肪組織、肝臓)における慢性炎症と組織リモデリングにおける免疫シグナル分子DAP12の意義を検討する。DAP12はITAMモチーフを有する免疫シグナル分子で、細胞膜上でTrem2などと会合してシグナル伝達を担う。本年度は、DAP12欠損マウスを用いて、以下の検討を行った。1)複数の飼料を用いて食餌性肥満モデルを作製し、脂肪組織や肝臓における遺伝子発現プロフィールや組織像を解析した。DAP12は、脂肪組織と肝臓の両方において、病態進展とともに発現上昇し、特にcrown-like structure(CLS)と称される特徴的な組織像に発現が限局していた。CLSは、死細胞(脂肪細胞、肝細胞)の周囲にマクロファージが集積し、内部の死細胞を貪食・処理する過程であり、炎症慢性化の起点となることを既に報告している。2)CLS形成におけるDAP12の関与を明確化するため、(全身)DAP12欠損マウスと骨髄移植法による骨髄細胞特異的DAP12を欠損したマウスを用いて、食餌性肥満を誘導した。その結果、DAP12発現は骨髄細胞に限局して発現すること、DAP12欠損は体重増加や体脂肪量には影響を及ぼさないが、脂肪組織に浸潤するマクロファージが顕著に減少し、CLS形成も著減することを見出した。一方、DAP12欠損は、肝臓のマクロファージ数には大きな影響を及ぼさず、臓器特異的な機能を有している可能性が示唆された。
This study investigated the significance of DAP12 in the induction of metabolic pathways (subcutaneous fat, liver tissue) in chronic inflammation and tissue degeneration. DAP12 is an ITAM host. It has an immune system and a cell membrane. It has an immune system. This year, DAP12 is in short supply. 1) The analysis of the tissue images of a plurality of feed products, including the control of fat and fat, and the development of protein and protein. DAP12 is limited to the development of tissue images characterized by subcutaneous fat and liver tissue, pathological progression, and increased, crown-like structure (CLS). CLS reports the accumulation of dead cells (fat cells, liver cells), the process of gluttony and processing of dead cells inside CLS, the starting point of chronic inflammation. 2) The relationship between CLS formation and DAP12 is clear. As a result, DAP12 appears to have a limited number of bone marrow cells, decreased body weight, decreased subcutaneous fat infiltration, and decreased CLS formation. A party, DAP12 failure, liver damage, number of large impact, and device-specific function of the possibility to show

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

吉岡 直輝其他文献

B型肝炎症例におけるテノホビル ジソプロキシルフマル酸塩への切替えによるHBV DNA、HBs抗原、 ALT値の変化に関する検討
乙型肝炎病例改用富马酸替诺福韦二吡呋酯后 HBV DNA、HBsAg、ALT 值变化的研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    本多 隆;石上 雅敏;山本 崇文;犬飼 庸介;吉岡 直輝;水野 和幸;武藤 久哲;横山 晋也;田中 卓;山本 健太;伊藤 隆徳;石津 洋二;葛谷 貞二;石川 哲也;藤城 光弘
  • 通讯作者:
    藤城 光弘
肝硬変による入院イベントと腸内細菌叢の関連性
肝硬化住院事件与肠道菌群的关系
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山本健太;本多 隆;山本 崇文;犬飼 庸介;杉山 由晃;吉岡 直輝;水野 和幸;武藤 久哲;横山 晋也;伊藤 隆徳;今井則博;石津 洋二;石上 正敏;藤城 光弘
  • 通讯作者:
    藤城 光弘
胃と腸 H. pylori未感染胃の上皮性腫瘍 H. pylori未感染上皮性腫瘍の内視鏡的特徴 胃底腺型胃癌
胃和肠道未感染H. pylori的胃上皮肿瘤未感染H. pylori的胃上皮肿瘤的内镜特征:胃底腺型胃癌
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山本 健太;本多 隆;山本 崇文;犬飼 庸介;杉山 由晃;吉岡 直輝;水野 和幸;武藤 久哲;横山 晋也;田中 卓;伊藤 隆徳;石津 洋二;葛谷 貞二;石上 雅敏;藤城 光弘;上山 浩也,松本 紘平,八尾 隆史,阿部 大樹,沖 翔太朗,鈴木 信之,池田 厚,谷田貝 昴,小森 寛之,赤澤 陽一,竹田 努,上田 久美子,松本 健史,浅岡 大介,北條 麻理子,永原 章仁
  • 通讯作者:
    上山 浩也,松本 紘平,八尾 隆史,阿部 大樹,沖 翔太朗,鈴木 信之,池田 厚,谷田貝 昴,小森 寛之,赤澤 陽一,竹田 努,上田 久美子,松本 健史,浅岡 大介,北條 麻理子,永原 章仁
核酸アナログ治療中止可能予測因子とHBVコア変異の関係
HBV核心突变与核酸类似物治疗停止预测因素之间的关系
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    本多 隆;石上 雅敏;山本 崇文;犬飼 庸介;杉山 由晃;吉岡 直輝;水野 和幸;武藤 久哲;横山 晋也;山本 健太;伊藤 隆徳;今井則博;石津洋二;藤城光弘
  • 通讯作者:
    藤城光弘
肝硬変患者に対する分岐アミノ酸投与による腸内細菌叢の違い
肝硬化患者服用支链氨基酸后肠道菌群的差异
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    犬飼 庸介;本多 隆;山本 健太;山本 崇文;杉山 由晃;吉岡 直輝;水野 和幸;武藤 久哲;横山 晋也;田中 卓;伊藤 隆徳;石津 洋二;葛谷 貞二;石上 雅敏;藤城 光弘
  • 通讯作者:
    藤城 光弘

吉岡 直輝的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

相似海外基金

微小代謝環境が駆動する非アルコール性脂肪肝炎における線維化機構の解明
阐明微代谢环境驱动的非酒精性脂肪性肝炎纤维化机制
  • 批准号:
    23H02686
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
フラボノイドのM2マクロファージ誘導機構を基盤とした慢性炎症疾患克服戦略
基于类黄酮M2巨噬细胞诱导机制的克服慢性炎症性疾病的策略
  • 批准号:
    22K17778
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
The potential of exercise-biased gut microbiota for the regulation of inflammation
运动型肠道微生物群调节炎症的潜力
  • 批准号:
    21K21270
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
The molecular basis for exosome-induced inflammatory responses
外泌体诱导炎症反应的分子基础
  • 批准号:
    20H03445
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Inhibitory effects of medium-chain triglycerides in hepatocarcinogenesis and metaboic syndrome
中链甘油三酯对肝癌发生和代谢综合征的抑制作用
  • 批准号:
    20K11552
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Molecular mechanism of cell death-induced tissue remodeling in metabolic syndrome
代谢综合征细胞死亡诱导组织重塑的分子机制
  • 批准号:
    20H03447
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Development of a new prophylactic drug for kidney stones focused on hypoxic stress
专注于低氧应激的肾结石预防新药的开发
  • 批准号:
    20K22981
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
A novel model of the non-obese diabetes and investigation of immune abnormality
新型非肥胖糖尿病模型及免疫异常研究
  • 批准号:
    19K07380
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Prevention of metabolic syndrome by immunomodulatory action of soy isoflavone and elucidation of mechanism
大豆异黄酮的免疫调节作用预防代谢综合征及其机制的阐明
  • 批准号:
    18K17967
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
The elucidation of the suppressive control mechanisms of metabolic syndrome by endogenous and exogenous factors
内源性和外源性因素对代谢综合征的抑制控制机制的阐明
  • 批准号:
    17K19934
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 3万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了