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半月板損傷における多血小板フィブリンの効果とその分子学的メカニズムの解明

阐明富血小板纤维蛋白对半月板损伤的影响及其分子机制

基本信息

批准号：
22K16741
负责人：
千賀佳幸
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Mie University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K16741/
关键词：
半月板多血小板フィブリン PRF 再生医療シグナル成長因子

项目摘要

多血小板フィブリン(Platelet Rich Fibrin: PRF)は現在臨床で半月板縫合時に併用されているフィブリンクロット(Fibrin clot: FC) よりも高濃度の成長因子やサイトカインを含有するフィブリン塊で、徐放性に優れるため様々な病態への治癒促進することが期待されている。我々はPRFの半月板欠損に対する直接的な評価を動物モデルで行い、さらに半月板修復に重要な役割を担う半月板細胞と滑膜幹細胞に対する影響およびシグナル経路を特定することを目的に研究を行なっている。これまでのIn vivoの検討で、PRF投与群ではcontrol群、FC群と比較し、組織学所見・運動能が有意に改善した。また、組織中の血管数はPRF群で有意に増加した。これらの結果からPRFが半月板欠損の治癒を促進する可能性が示唆された。In vitroの検討では、PRF群は半月板細胞/滑膜幹細胞の細胞数(MTS assay)、増殖能(Ki-67染色)、遊走能(wound closure)をcontrol群、FC群と比較して有意に増加させ、半月板細胞の細胞外マトリクス発現も有意に増加させた。また、PRF投与により半月板細胞のFGF受容体及びAktのリン酸化レベルが有意に増加し、FGF受容体阻害剤及びAkt阻害剤がPRFの増殖効果を抑制したことから、FGF受容体/Aktシグナルが半月板細胞の増殖に重要であることが明らかになった。

Platelet Rich Fibrin (PRF) is currently used clinically in meniscal suture. Fibrin lot (FC) contains high concentrations of growth factors and promotes healing of pathologies. We conducted a direct evaluation of PRF meniscal damage in animals, and a study of the effects of meniscal repair on meniscal cells and synovial stem cells on specific pathways. In vivo, PRF, FC, histological findings, and motor performance were intentionally improved. The number of blood vessels in the tissue is intentionally increased. The results showed that PRF could promote the healing of meniscus defects. In vitro assay, PRF group was increased intentionally by comparison with control group, growth ability (Ki-67 staining), wound closure ability (FC group), and meniscus cell/synovial stem cell count (MTS assay). The PRF receptor inhibitor and Akt inhibitor inhibit the proliferation effect of PRF. The PRF receptor inhibitor and Akt inhibitor are important for the proliferation of meniscus cells.