Study of functions and mechanism of Lipocalin2 in periodontal diseases

Lipocalin2在牙周疾病中的作用及机制研究

基本信息

  • 批准号:
    22K17040
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

リポカリン2(Lipocalin2: LCN2)は免疫細胞や上皮細胞から産生される分泌型糖蛋白質である。歯周病や糖尿病にてその発現レベルが上昇することが知られている。そのためLCN2は歯周組織に対してさまざまな生理機能を有すると考えられ, その作用機構を明らかとするため, 研究を進めている。LCN2の歯周組織を構成する細胞への影響を検討するために, リポカリンのレセプターである24p3Rの発現をウエスタンブロット法にて検討を行った。好中球様細胞(分化HL-60), ヒト歯肉繊維芽細胞(CRL-2014), ヒト歯根膜繊維芽細胞(HPDLF), ヒト口腔上皮細胞(TR146)に加え, ヒト静脈内皮細胞(HUVEC)や骨組織細胞であるマウスの骨芽細胞(MC3T3E-1)や骨細胞(MLO-Y4A2)に対する発現についても調べた。その結果, 分化HL-60やCRL-2014, HPDLFでは24p3RのLongまたはShortの発現が認められる結果となった。一方で, TR146, HUVEC, MC3T3E-1, MLO-Y4A2については, レセプター発現が認められなかった。Ricombinant LCN2をそれぞれの細胞に作用させたところ, MLO-Y4A2についてはIL-6の発現を低下させる傾向を示し, MLO細胞に対してはスクレロスチンの発現を減少させる傾向にあった。また分化HL-60においては, LCN2は P.gingiavlis LPS刺激により増加したIL-8のタンパク発現に影響をもたらさなかった。
Lipocalin2 (Lipocalin2: LCN2) is a secreted glycoprotein produced by immune cells and epithelial cells. Weekly disease and diabetes mellitus are the most common symptoms of diabetes mellitus.そのためLCN2は毾してさまざまなphysiological function を有するとtestえられ, そのaction mechanism を明らかとするため, Research を enter めている. The surrounding tissue of LCN2 is composed of cells and its influence is affected by the surrounding tissue.リポカリンのレセプターである24p3Rの発成をウエスタンブロット法にて検椒行った. Haozhong spherocytes (differentiated HL-60), ヒト歯 fibroblast cells (CRL-2014), ヒト歯 fibroblast cells (HPDLF), ヒトoral epithelial cells (TR146) に加え, Human venous endothelial cells (HUVEC), bone tissue cells, bone bud cells (MC3T3E-1), bone cells (MLO-Y4A2), bone tissue cells, bone cells (MC3T3E-1) and bone cells (MLO-Y4A2).そのRESULTS, HL-60やCRL-2014 differentiation, HPDLFでは24p3RのLongまたはShortの発成がcognizeめられるRESULTSとなった. One party, TR146, HUVEC, MC3T3E-1, MLO-Y4A2については, レセプター発成が见められなかった. Ricombinant LCN2をそれぞれの Cellular Action させたところ, MLO-Y4A2 についてはIL-6の発 Present を Low させる Tendency を Show し, MLO cells have a reduced tendency to reduce the risk of infection. Differentiation of HL-60 においては, LCN2 は P.gingiavlis LPS stimulation により嗗added IL-8 のタンパク発appears をもたらさなかった.

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
人工合成したbeta-Defensin 2によるPorphyromonas gingivalisの付着抑制およびリポソーム封入と口腔上皮細胞への送達
人工合成的β-防御素2抑制牙龈卟啉单胞菌的粘附,封装在脂质体中并递送至口腔上皮细胞
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Thu M;Ebihara A;Maki K;Nishijo M;Kimura S;Nakatsukasa T;Kyaw M;Okiji T;植村勇太,稲垣裕司,廣島佑香,仲村大輔,木戸淳一,湯本浩通;肥田舞,田邊智英,北迫勇一,門馬絵理,星川吉正,星野慎太郎,川見典之,星原芳雄,貝瀬満,岩切勝彦.;木戸淳一,廣島佑香,木戸理恵,吉田賀弥,稲垣裕司,成石浩司,湯本浩通
  • 通讯作者:
    木戸淳一,廣島佑香,木戸理恵,吉田賀弥,稲垣裕司,成石浩司,湯本浩通
人工合成したβ-defensin 2によるPorphyromonas gingivalisの付着抑制およびリポソーム封入と口腔上皮細胞への送達
人工合成的β-防御素2抑制牙龈卟啉单胞菌粘附,封装在脂质体中并递送至口腔上皮细胞
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木戸 淳一;廣島 佑香;木戸 理恵;吉田 賀弥;稲垣 裕司;成石 浩司;湯本 浩通
  • 通讯作者:
    湯本 浩通
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木戸 理恵其他文献

無細胞蛋白質合成系を用いた抗菌ペプチドの合成とリポソーム封入
利用无细胞蛋白质合成系统合成抗菌肽并封装在脂质体中
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木戸 淳一;廣島 佑香;木戸 理恵;稲垣 裕司;成石 浩司;湯本 浩通
  • 通讯作者:
    湯本 浩通
最終糖化産物による口腔上皮細胞の Lipocalin2 発現誘導は好中球の遊走性とサイトカイン発現を調節する
晚期糖基化终产物诱导口腔上皮细胞中脂质运载蛋白2的表达调节中性粒细胞迁移和细胞因子表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木戸 理恵;廣島 佑香;生田 貴久;稲垣 裕司;板東 美香;成石 浩司;木戸 淳一;湯本 浩通
  • 通讯作者:
    湯本 浩通
最終糖化産物はヒト口腔上皮細胞のリポカカン2発現を増加する
晚期糖基化终末产物增加人口腔上皮细胞中 lipocacan 2 的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木戸 理恵;廣島 佑香;生田 貴久;吉田 賀弥;稲垣 裕司;成石 浩司;尾崎 和美;木戸 淳一;湯本 浩通
  • 通讯作者:
    湯本 浩通
オーラルケアへの応用を目指した抗菌ペプチド合成とリポソーム封入
抗菌肽合成及脂质体封装在口腔护理中的应用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    廣島 佑香;木戸 淳一;木戸 理恵;吉田 賀弥;稲垣 裕司;成石 浩司;湯本 浩通
  • 通讯作者:
    湯本 浩通
最終糖化産物はヒト口腔上皮細胞のリポカリン2発現を増加する
晚期糖基化终产物增加人口腔上皮细胞中脂质运载蛋白 2 的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木戸 理恵;廣島 佑香;生田 貴久;稲垣 裕司;板東 美香;成石 浩司;木戸 淳一;湯本 浩通;木戸理恵,廣島佑香,生田貴久,吉田賀弥,稲垣裕司,成石浩司,尾崎和美,木戸淳一,湯本浩通
  • 通讯作者:
    木戸理恵,廣島佑香,生田貴久,吉田賀弥,稲垣裕司,成石浩司,尾崎和美,木戸淳一,湯本浩通

木戸 理恵的其他文献

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  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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知道了