Study of functions and mechanism of Lipocalin2 in periodontal diseases

Lipocalin2在牙周疾病中的作用及机制研究

• 批准号: 22K17040
• 负责人: 木戸 理恵
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: The University of Tokushima
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K17040/
• 关键词: Lipocalin2; 抗菌ペプチド; 24p3R; P.gingivalis; 好中球; 歯周病

リポカリン２(Lipocalin2: LCN2)は免疫細胞や上皮細胞から産生される分泌型糖蛋白質である。歯周病や糖尿病にてその発現レベルが上昇することが知られている。そのためLCN2は歯周組織に対してさまざまな生理機能を有すると考えられ, その作用機構を明らかとするため, 研究を進めている。LCN２の歯周組織を構成する細胞への影響を検討するために, リポカリンのレセプターである24p3Rの発現をウエスタンブロット法にて検討を行った。好中球様細胞(分化HL-60), ヒト歯肉繊維芽細胞(CRL-2014), ヒト歯根膜繊維芽細胞(HPDLF), ヒト口腔上皮細胞(TR146)に加え, ヒト静脈内皮細胞(HUVEC)や骨組織細胞であるマウスの骨芽細胞(MC3T3E-1)や骨細胞(MLO-Y4A2)に対する発現についても調べた。その結果, 分化HL-60やCRL-2014, HPDLFでは24p3RのLongまたはShortの発現が認められる結果となった。一方で, TR146, HUVEC, MC3T3E-1, MLO-Y4A2については, レセプター発現が認められなかった。Ricombinant LCN２をそれぞれの細胞に作用させたところ, MLO-Y4A2についてはIL-６の発現を低下させる傾向を示し, MLO細胞に対してはスクレロスチンの発現を減少させる傾向にあった。また分化HL-60においては, LCN2は P.gingiavlis LPS刺激により増加したIL-8のタンパク発現に影響をもたらさなかった。

Lipocalin2: LCN2 is a secreted glycoprotein produced by immune cells and epithelial cells. The development of diabetes mellitus and diabetes mellitus is on the rise. The study of physiological function of LCN2 is carried out in detail. A study of the effects of cell culture on the structure of LCN2 cells was carried out. In addition, the development of human mesosphere cells (differentiated HL-60), human dental pulp cell (CRL-2014), human dental root membrane cell (HPDLF), human oral epithelial cells (TR146), human venous endothelial cells (HUVEC) and bone tissue cells (MC3T3E-1) and bone cells (MLO-Y4A2) is regulated. As a result, the HL-60 and CRL-2014 were divided, and the HPDLF's 24p3R Long and Short findings were recognized. One side, TR146, HUVEC, MC3T3E-1, MLO-Y4A2, Ricombinant LCN2 has a tendency to decrease the production of IL-6 in MLO-Y4A2 and MLO cells have a tendency to decrease the production of IL-6 in MLO-Y4A2. The differentiation of HL-60 cells was affected by LPS stimulation of LCN2 and IL-8.

项目成果

人工合成したbeta-Defensin 2によるPorphyromonas gingivalisの付着抑制およびリポソーム封入と口腔上皮細胞への送達

人工合成的β-防御素2抑制牙龈卟啉单胞菌的粘附，封装在脂质体中并递送至口腔上皮细胞

• 发表时间: 2022
• 作者: Thu M;Ebihara A;Maki K;Nishijo M;Kimura S;Nakatsukasa T;Kyaw M;Okiji T;植村勇太，稲垣裕司，廣島佑香，仲村大輔，木戸淳一，湯本浩通;肥田舞，田邊智英，北迫勇一，門馬絵理，星川吉正，星野慎太郎，川見典之，星原芳雄，貝瀬満，岩切勝彦．;木戸淳一，廣島佑香，木戸理恵，吉田賀弥，稲垣裕司，成石浩司，湯本浩通
• 通讯作者: 木戸淳一，廣島佑香，木戸理恵，吉田賀弥，稲垣裕司，成石浩司，湯本浩通

人工合成したβ-defensin 2によるPorphyromonas gingivalisの付着抑制およびリポソーム封入と口腔上皮細胞への送達

人工合成的β-防御素2抑制牙龈卟啉单胞菌粘附，封装在脂质体中并递送至口腔上皮细胞

• 发表时间: 2022
• 作者: 木戸 淳一;廣島 佑香;木戸 理恵;吉田 賀弥;稲垣 裕司;成石 浩司;湯本 浩通
• 通讯作者: 湯本 浩通