一酸化窒素は緊縛性ショックの病態に関与しているか?
一氧化氮是否参与束缚休克的病理学?
基本信息
- 批准号:08771179
- 负责人:
- 金额:$ 0.64万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 1997
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
【目的】緊縛性ショックにおける一酸化窒素(NO)の役割を明らかにすること。【方法】(1)下肢虚血モデルの作成;ウィスター系雄ラット(250-300g)を使用した。一側の大腿起部をtight gun(プラスチック製ベルト)で8時間駆血した。(2)測定項目;駆血解除後に血清中の、挫滅筋から放出されるmioglobin濃度(RIA PEG法)と筋中酵素のcreatine phosphokinase(UV(NAC)法)およびaldolase活性(UV法)を経時的に測定した。さらに、誘導型NO合成酵素阻害薬aminoguanidine、NO合成酵素誘導阻害薬dexamethasoneの駆血前投与の影響を観察した。統計学的検定はANOVA(Kruskal-Wallis test)を用いて行い、0.05以下を有意とした。【結果】8時間の駆血解除直後より、mioglobin濃度と筋中酵素のcreatine phosphokinaseおよびaldolase活性は有意に上昇したが、解除3時間後には低下を示した。しかし、さらに6時間後には有意な再上昇が観察された。aminoguanidineの前投与は解除直後のmioglobin濃度と筋中酵素活性上昇には影響を及ぼさなかったが、遅発性の再上昇を有意に抑制した。一方、dexamethasoneは解除直後の上昇および遅発性の再上昇を有意に抑制した。【結論】虚血再潅流後にNO合成酵素が誘導され、産生されるNOは骨格筋の障害に寄与していると考えられる。dexamethasoneはNO合成酵素誘導阻害以外の作用で、虚血再潅流後の細胞障害を予防しているのかも知れない。
[Objective] To study the effect of NO on the growth of human beings. [Method](1) Lower limb blood deficiency is produced; it is used in male and female (250-300g). One side of the thigh from the part of the tight gun(s) 8 (2)Determination of mioglobin concentration (RIA PEG method), creatine phosphokinase(UV(NAC) method) and aldolase activity (UV method) in serum after blood release In addition, the effects of aminoguanidine, dexamethasone and their precursors on NO synthase induction were investigated. The statistical determination ANOVA(Kruskal-Wallis test) is used in the middle of the line, below 0.05 is intentional. [Results] Mioglobin concentration and creatine phosphokinase activity in muscle increased intentionally after 8 hours of blood release, but decreased after 3 hours of release. After 6 hours, the target will rise again. Before and after aminoguanidine administration, mioglobin concentration and enzyme activity in tendons increased, and the activity increased again. One side, dexamethason, after the release of straight rise, and then rise again, deliberately suppressed [Conclusion] NO synthase can be induced and produced after re-circulation of deficient blood, and NO can cause damage to bone and tendon. dexamethasone has an effect on NO synthase induction, and prevents cellular damage after hypoxemia.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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