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敗血症性多臓器不全に対する凝固線溶機能調節の効果

凝血和纤溶功能调节对脓毒症多器官衰竭的影响

基本信息

批准号：
09770903
负责人：
射場敏明
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Juntendo University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1999
项目状态：
已结题

项目摘要

敗血症はしばしば臓器不全を合併して重症化するが、この成因には凝固線溶異常および血管内皮障害が関与していると考えられている。われわれはまず、この詳細を臨床例において検討した。次に、敗血症性多臓器不全を反映するモデルとして新たにラット微量エンドトキシン持続注入モデルを作製し(日救急医会誌8:103-110,1998)、アンチトロンビンIIIによる凝固機能調節を行って、これによる著明な生存率の改善(17→100%)や臓器保護効果を確認した(日救急医会誌9:45-62,1998)。(以上、奨励研究(A)08770940研究成果)また、その作用機序として、肝微小循環の観察により、(1)類洞血流量の改善(2)類洞径の拡大(3)好中球の粘着抑制を確認した(日救急医会誌9:579-586,1998)。(以上、奨励研究(A)09770903 H9年度研究成果)今回の研究では上記の微小循環改善の発現機序を検討した。その結果、アンチトロンビンIII投与により、TNF,IL-4,CINCなどのサイトカインレベルには変動がみられなかったが、プロスタグランジン I2の有意な産生増加が観察された。以上の結果から、アンチトロンビンIIIは敗血症時に血管内皮機能調節によって微小循環を維持し、臓器障害の発生を抑制しているものと考えた。(A)09770903 H10年度研究成果)

Blood poisoning is caused by the combination of organ insufficiency and severe coagulation and hemolysis abnormalities and vascular endothelial damage. This is a detailed clinical case study. In addition, the improvement of survival rate (17 - 100%) and the effect of organ protection were confirmed (Journal of Japanese Emergency Medical Association 9:45- 62, 1998). (Results of the above-mentioned exciting study (A)08770940),(1) improvement of cavity-like blood flow,(2) enlargement of cavity-like diameter,(3) confirmation of adhesion inhibition of fine spheres (Journal of Japanese Emergency Medical Association 9:579- 586, 1998). (The results of the previous study (A)09770903 H9) are discussed in this paper. The results of the study showed that TNF,IL-4,CINC, IL-3,IL-4,IL-4, IL-3, IL-3, IL-4, IL-4, IL-3, IL-4, IL-4, IL- The above results show that the regulation of vascular endothelial function in blood poisoning can be maintained and the occurrence of organ dysfunction can be inhibited. (A)09770903 H10 Annual Research Results)