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悪性下垂体腫瘍細胞モデルを用いた下垂体腫瘍の悪性化機構の分子生物学的解明

利用恶性垂体肿瘤细胞模型从分子生物学角度阐明垂体肿瘤恶性转化机制

基本信息

批准号：
09771047
负责人：
秋野公造
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Nagasaki University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

项目摘要

Differential Display法による差異が確認できなかったため、方法を変更した。下垂体腫瘍にRasの異常が少ないことから、Ras-MAP系の上流にある受容体型チロシンキナーゼ、非受容体型チロシンキナーゼ遺伝子の機能解析を行う目的で、従来の既知の受容体型チロシンキナーゼ領域のアミノ酸相同性を利用したプライマーを作製し、RT-PCRの遺伝子増幅を行うことにより、その発現プロフィールを調べることにした。正常下垂体、GH3細胞、mGH3細胞からそれぞれ得られたPCR産物をサブクローニングし、それぞれ、塩基配列を決定した。その結果、正常下垂体では、既知のチロシンキナーゼ活性を有する遺伝子のなかでlGF-I、非受容体型チロシンキナーゼ遺伝子ではc-ablが多く発現しているが、この正常パターンに対し、GH3細胞、mGH3細胞ではその発現パターンに変化が見られた。即ち、正常で発現の多いlGF-I受容体は腫瘍化に伴いその発現を減少するが、HGF、VEGF受容体は、発現が増加する。中には、神経発生と密接な関係のあるEph familyも腫瘍増加に伴って発現増加するが、これらのリガンドの下垂体機能については未知である。これらの受容体型、非受容体型チロシンキナーゼ遺伝子の下垂体における正常機能、腫瘍化、悪性化の役割は未解明であり、今後の解明が、in vitro、in vivoで必要である。

Differential Display method is used to confirm the difference. There are few abnormalities in Ras in pituitary swelling, and the functional analysis of the receptor-type and non-receptor-type Crotinokinna-na-na genes in the upper reaches of the Ras-MAP system. The purpose is to make use of the similarities in the amino acid in the field of known receptor-type Crotinokinna-na-na in the past to create a new method, and to increase the amplitude of RT-PCR genes. Normal pituitary, GH3 cells and mGH3 cells were selected for PCR products. The results showed that normal pendulous cells, known cells, and mGH3 cells had a lot of c-abl activity, and the normal pendulous cells, GH3 cells, and mGH3 cells had a lot of c-abl activity. That is, the number of NGF-I receptors that normally occur decreases, while the number of HGF and VEGF receptors increases. The relationship between neurogenesis and neurogenesis is unknown. The hypophysis of the hypophysis is normal function, swelling, and sexual differentiation.