ウサギ瞳孔括約筋の神経伝達物質におけるNOの役割

NO在兔瞳孔括约肌神经递质中的作用

• 批准号: 10770941
• 负责人: 中馬 秀樹
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: 宮崎医科大学
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1998 至 1999
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-10770941/
• 关键词: LPS; cGMP; L-NAME; NO; コリン作動性収縮; ウサギ瞳孔括約筋

我々はin vitroでsodium nitroprusside(SNP,N0供与体)がウサギ瞳孔括約筋においてN0-cGMP系路を介してコリン作働性収縮を抑制することを報告したが、今回の目的はこのNO-cGMP系路が生体内で作動していることを確認することであった。LPSにより眼内感染を引き起こし誘導型NOSによるN0生成を調査した。ウサギ瞳孔括約筋の組織内cGMPは2.88±1.37pmol/mg proteinで、LPS10ng/20μl投与後の細胞内cGMPでは8.99±2.13pmol/mg protein、20ng/20μlでは18.08±2.41pmol/mg proteinで、LPS濃度依存性に増加した。LPS20ng/20μl投与後細胞内cGMPは投与後6時間後のcGMPは2.88±1.37pmol/mg protein、9時間後は7.22±2.20pmol/mg protein、12時問後は12.20±1.56pmol/mg protein、15時間後は21.68±2.68pmol/mg protein(n=4)、24時間後は19.74±2.27pmol/mg proteinでLPS投与15時間後に最高値を示した。また15時間後のcGMPは、L-NAME投与により5.83±1.59pmol/mg proteinと有意に減弱した(P<0.0001)。基本的前房水内のNOは4.71±0.21で、生理食塩水注入後15時間後の前房水内のNOは9.30±0.74μM、LPS注入後15時間後の前房水内のN0は19.86±1.57μMで有意にN0濃度が高かった。これらの結果よリNO-CGMP経路が少なくとも眼内炎症時には生体内で作動していることが示唆された。

我们在体外报道说，硝化钠（SNP，N0供体）通过兔瞳孔括约肌的N0-CGMP抑制胆碱能收缩，目前的目的是确认这种无CGMP小道在体内工作。 LPS研究了诱导型NOS引起人眼感染和N0产生。兔瞳孔括约肌的内部CGMP为2.88±1.37 pmol/mg蛋白，在10 ng/20 µl给药后的细胞内CGMP为8.99±2.13 pmol/mg蛋白，浓度增加了20 ng/20 µL的浓度，均增加了20 ng/20 µL的浓度。 20 ng/20μlLPS后，在给药后6小时，细胞内CGMP为2.88±1.37pmol/mg蛋白，在9小时，12.20±1.56pmol/mg蛋白在12:00 possect，12.20±1.56pmol/mg蛋白在12:00问题，21.68±2.68pmol/mg蛋白质，15小时，15小时，蛋白在24小时时，19.74±2.27pmol/mg蛋白，最高值是在使用LPS后15小时。此外，15小时后，通过施用L-名称，CGMP显着降低至5.83±1.59pmol/mg蛋白（P <0.0001）。盐水注入后15小时后幽默水性幽默的基本NO为4.71±0.21，在盐水注射后15小时内NO为9.30±0.74μm，在LPS注射后15小时内，N0在LPS注射后15小时内N0在19.86±1.57μm，N0浓度较高。这些结果表明，Reno-CGMP途径至少在眼内炎症期间在体内工作。