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口腔偏平上皮がんの放射線感受性に関与する遺伝子の同定

口腔鳞状细胞癌放射敏感性相关基因的鉴定

基本信息

批准号：
10771025
负责人：
安田元昭
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

项目摘要

口腔がん症例の放射線治療では、腫瘍組織のほか周囲正常細胞にも照射は行われ、正常組織にも照射による遺伝子発現の変化が生じているはずである。正常組織より放出されるタンパク質が腫瘍細胞に大きな影響を与えているのは予想に難くなく、この腫瘍一間葉間の相互作用が腫瘍細胞の放射線感受性に影響を及ぼすと考えられる。また腫瘍細胞自身の遺伝子発現、特に細胞死抑制的に働く遺伝子の発現は治療効果を左右する大きな因子である。申請者は平成10年度の研究により、10Gyの照射を行ったヒト正常線維芽細胞において、HGF,ファイブロネクチンの発現が、照射24時間後より上昇することを確認した。HGFは多様な生物活性を持つタンパク質であり、肝細胞の再生、その他肺、腎細胞の再生に関与しこれら臓器の創傷治癒に正の働きがあることが示されている。これらのことから、ある放射条件においては、正常結合組織に照射線照射により腫瘍細胞を生存の方向に導く可能性のあるタンパク質の発現亢進が起こってる可能性が示唆された。平成11年度は、腫瘍細胞に種々のアポトーシス抑制遺伝子を導入し、これらが放射線により引き起こされる細胞死を克服できるか否かを検討した。Bcl-xl,アデノウイルスE1B19K,Bag-l,サイトメガロウイルスUL37を導入したH1299細胞に照射を行いそのプレート効率の比較を行ったところ、Bcl-xl,アデノウイルスE1B19K、サイトメガロウイルスUL37は対照細胞に比較して、明らかな細胞死抑制能を持つことが示されたが、Bag-1はわずかな抑制を示すのみであった。この結果は、通常行われている放射線照射により起こる腫瘍治療効果の大きな部分が、近年注目を集めているミトコンドリア関連タンパク質により制御されている可能性をしめすものである。

In the case of oral dysphagia, radiation therapy was performed in patients with oral dysphagia, normal tissues were irradiated with normal cells, and normal tissues were irradiated. The normal tissue is responsible for the detection of radiation sensitivity, radiation sensitivity, and radiation sensitivity in normal tissues. The cell itself has its own symptoms, especially the inhibition of cell death. The results show that there is a significant increase in the number of factors. Applicants were required to conduct a study in Pingcheng for 10 years, 10Gy irradiation, normal maintenance, cell culture, HGF, and 24 hours after irradiation. The biological activity of HGF is different from that of liver, liver, lung, liver, lung, lung, liver, lung, lung, The possibility of exposure to radiation in the direction of survival in the normal combination of tissue irradiation line and tissue irradiation line indicates that there is an increase in the possibility of hyperactivity. In Pingcheng in November, several kinds of equipment were used to prevent the entry of cells, and radiation radiation caused the death of cells in order to overcome the problems. Bcl-xl, E1B19K Magazine Bagmurl, H1299 cells were exposed to radiation, and the rate was higher than that of E1B19K, Bcl-xl. The E1B19K, the UL37, the cell death inhibition, the cell death inhibition, the Bag-1 inhibition, the cell death inhibition, and the cell death inhibition. In recent years, we have focused on the major problems in recent years. In recent years, we have paid more attention to the prevention and control of health problems in recent years.