Inflammationsinduzierte Dyslipoproteinämie unter besonderer Berücksichtigung des NF-kB Signalweges.

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Das metabolische Syndroms zeichnet sich neben Adiposistas, Insulinresistenz, Hypertriglyzeridämie, vermindertem HDL-Cholesterin und arteriellem Hypertonus durch chronische Inflammationsvorgänge aus und ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung von Atherosklerose. Inflammationsreize erzeugen ihrerseits Insulinresistenz und Dyslipoproteinämie und sind daher als Verursacher oder Verstärker des metabolischen Syndroms in Betracht zu ziehen. Die Hypothese des Antrages ist, dass 1. chronische Inflammationsvorgänge für die Dyslipoproteinämie im Rahmen des metabolischen Syndrom mit verantwortlich sind und 2. der hepatische NF-kB Signalweg eine herausragende Rolle bei der Vermittlung dieser inflammationsinduzierten Dyslipoproteinämie einnimmt. Als Modell soll 1. der Lipidmetabolismus von LDLRezeptor defizienten Mäusen unter akuten und chronischen Inflammationsbedingungen und spezifischer Inhibition des NF-kB Signalweges untersucht werden und 2. die Auswirkung einer selektiven hepatischen Aktivierung bzw. Inhibition des NF-kB Signalweges auf die Atheroskleroseentstehung erfasst werden. Ziel der Arbeit ist es, eine mechanistische Klärung für inflammatorische Dyslipoproteinämie zu erreichen.