Untersuchungen zu den vasoprotektiven Eigenschaften von GLP-1
GLP-1的血管保护特性研究
基本信息
- 批准号:183301836
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2010
- 资助国家:德国
- 起止时间:2009-12-31 至 2013-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die pharmakologische Modulation des „Glucagon like Peptide-1" (GLP-1 )-Systems stellt einen effektiven Therapieansatz zur Behandlung eines Diabetes mellitus Typ 2 dar. Jüngere Untersuchungen weisen auf extrapankreatische Wirkungen von GLP-1 hin, die zumindest teilweise durch den GLP-1 Metaboliten (9-37) vermittelt werden. Zu diesen Wirkungen gehören eine Verbesserung der peripheren Insulinsensitivität, der Blutdruckregulation, des Lipidprofils sowie eine Kardioprotektion. Der GLP-1 Metabolit (9-37) entsteht durch eine Dipeptidyl-Peptidase 4 (DPP-4)- abhängige Spaltung aus dem intakten GLP-1 (7-37) und verliert hierdurch seine GLP-1 Rezeptor stimulierende Wirkung. Entsprechend ist für die Wirkungsvermittlung des GLP-1 Metaboliten (9-37) von der Existenz eines weiteren, bisher nicht bekannten Rezeptors auszugehen. Ziel der Arbeit ist es, die differenzielle Wirkung des intakten GLP-1 (7-37) im Vergleich zu der Wirkung des GLP-1 Metaboliten (9-37) auf den Lipid- und Glukosemetabolismus, den Blutdruck sowie die Entstehung von Atherosklerose im Mausmodell herauszuarbeiten. Die folgenden Hypothesen sollen untersucht werden: 1. Eine systemische Überexpression des intakten GLP-1 (7-37) geht mit einer Verbesserung des Glukose- und Lipidmetabolismus sowie des Blutdruckes einher und reduziert die Atheroskleroseentstehung. 2. Die systemische Überexpression des GLP-1 Metaboliten (9-37) führt in ähnlicher Weise zu einer Verbesserung des Glukose- und Lipidmetabolismus, des Blutdruckes und der Atheroskleroseentstehung. Entsprechend entstehen die vasoprotektiven Wirkungen unabhängig von einer Aktivierung des bekannten GLP-1 Rezeptors, da dieser nicht von dem GLP-1 Metaboliten (9-37) aktiviert wird. Als Modell dienen LDL-Rezeptor defiziente Mäuse, die unter einer fettreichen Diät eine Dyslipoproteinämie und Atheroskleroseentstehung aufweisen. In diesen werden über ein Adeno- Assoziiertes-Virales-Vektor-System (AAV) die verschiedenen GLP-1-Varianten systemisch überexprimiert.
“胰高血糖素样肽-1”(GLP-1)系统的药理学调节对 2 型糖尿病具有有效治疗作用。 Jüngere Untersuchungen weisen auf extrapankreatische Wirkungen von GLP-1 hin, die zumindest teilweise durch den GLP-1 Metaboliten (9-37) vermittelt werden。胰岛素敏感性、血脂调节、血脂浓度和心脏保护作用是对周围环境的影响。 Der GLP-1 Metabolit (9-37) entsteht durch eine Dipeptidyl-Peptidase 4 (DPP-4)- abhängige Spaltung aus dem intakten GLP-1 (7-37) und verliert hierdurch seine GLP-1 Rezeptor stimulierende Wirkung。 GLP-1 代谢物的操作 (9-37) 是关于存在的,但不涉及 Rezeptors。工作中,GLP-1 (7-37) 的作用与 GLP-1 代谢 (9-37) 的作用不同,脂质和葡萄糖代谢、动脉粥样硬化是由 Mausmodell herauszuarbeiten 引起的。假设如下: 1. GLP-1 (7-37) 的完整系统表达与葡萄糖和脂质代谢有关,并减少了动脉粥样硬化的发生。 2. GLP-1 代谢物 (9-37) 的系统超表达在 Glukose- 和 Lipidmetabolismus、Blutdruckes 和 der Atheroskleroseentstehung 中进行。说明血管保护剂的作用是激活 GLP-1 受体,而不是激活 GLP-1 代谢物 (9-37)。 LDL-Rezeptor defiziente Mäuse 的模型,在饮食中使用异常脂蛋白和动脉粥样硬化。在 Adeno-Assoziiertes-Virales-Vektor-System (AAV) 中,GLP-1-Varianten systemisch primiert 是非常重要的。
项目成果
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