Untersuchungen zu den vasoprotektiven Eigenschaften von GLP-1
GLP-1的血管保护特性研究
基本信息
- 批准号:183301836
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2010
- 资助国家:德国
- 起止时间:2009-12-31 至 2013-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die pharmakologische Modulation des „Glucagon like Peptide-1" (GLP-1 )-Systems stellt einen effektiven Therapieansatz zur Behandlung eines Diabetes mellitus Typ 2 dar. Jüngere Untersuchungen weisen auf extrapankreatische Wirkungen von GLP-1 hin, die zumindest teilweise durch den GLP-1 Metaboliten (9-37) vermittelt werden. Zu diesen Wirkungen gehören eine Verbesserung der peripheren Insulinsensitivität, der Blutdruckregulation, des Lipidprofils sowie eine Kardioprotektion. Der GLP-1 Metabolit (9-37) entsteht durch eine Dipeptidyl-Peptidase 4 (DPP-4)- abhängige Spaltung aus dem intakten GLP-1 (7-37) und verliert hierdurch seine GLP-1 Rezeptor stimulierende Wirkung. Entsprechend ist für die Wirkungsvermittlung des GLP-1 Metaboliten (9-37) von der Existenz eines weiteren, bisher nicht bekannten Rezeptors auszugehen. Ziel der Arbeit ist es, die differenzielle Wirkung des intakten GLP-1 (7-37) im Vergleich zu der Wirkung des GLP-1 Metaboliten (9-37) auf den Lipid- und Glukosemetabolismus, den Blutdruck sowie die Entstehung von Atherosklerose im Mausmodell herauszuarbeiten. Die folgenden Hypothesen sollen untersucht werden: 1. Eine systemische Überexpression des intakten GLP-1 (7-37) geht mit einer Verbesserung des Glukose- und Lipidmetabolismus sowie des Blutdruckes einher und reduziert die Atheroskleroseentstehung. 2. Die systemische Überexpression des GLP-1 Metaboliten (9-37) führt in ähnlicher Weise zu einer Verbesserung des Glukose- und Lipidmetabolismus, des Blutdruckes und der Atheroskleroseentstehung. Entsprechend entstehen die vasoprotektiven Wirkungen unabhängig von einer Aktivierung des bekannten GLP-1 Rezeptors, da dieser nicht von dem GLP-1 Metaboliten (9-37) aktiviert wird. Als Modell dienen LDL-Rezeptor defiziente Mäuse, die unter einer fettreichen Diät eine Dyslipoproteinämie und Atheroskleroseentstehung aufweisen. In diesen werden über ein Adeno- Assoziiertes-Virales-Vektor-System (AAV) die verschiedenen GLP-1-Varianten systemisch überexprimiert.
“胰高血糖素样肽-1”(GLP-1)的药理学调节-系统对2型糖尿病的有效治疗。通过GLP-1代谢产物(9-37)的韦尔登,可以确定GLP-1的体外转化。Zu diesen Wirkungen gehoren eine Verbesserung der peripheren Insulinsensitivität,der Blutdruckregulation,des Lipidprofils sowie eine Kardioprotektion. Der GLP-1 Metabolit(9-37)entsteht durch eine Dipeptidyl-Peptidase 4(DPP-4)- abhängige Spaltung aus dem intakten GLP-1(7-37)and verliert hierdurch seine GLP-1 Rezeptor stimulierende Wirkung. Entsprechend ist für die Wirkungsvermittlung des GLP-1 Metaboliten(9-37)von der revertenz eines weiteren,bisher nicht bekannten Rezeptors auszugehen.这项研究表明,GLP-1(7-37)的摄入量与GLP-1(9-37)的代谢量在脂质和葡萄糖代谢方面存在差异,血吸虫也可能是动脉粥样硬化的主要原因。下面的假设可以解释韦尔登:1。GLP-1(7-37)的系统表达可通过调节血糖和脂质代谢来降低动脉粥样硬化的发生。2. GLP-1代谢物(9-37)的系统表达在ähnlicher Weise zu einer Verbesserung des Glukose- und Lipidmetabolismus,des Blutdruckes und der Atheroskoproteentstehung。在GLP-1代谢产物(9-37)未激活时,GLP-1受体的血管保护作用不可抑制。Als Modell dienen LDL-Rezeptor defiziente Mäuse,die unter einer fettreichen Diät eine Dyslipoproteinämie und Atheroskidney seeentstehung aufweisen.在此韦尔登中,我们使用了一种腺病毒载体系统(AAV)来验证GLP-1-变体系统。
项目成果
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