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抵抗血管内皮細胞から自然放出される基礎一酸化窒素の遊離機構解明に関する研究

阻力血管内皮细胞自然释放基础一氧化氮释放机制的阐明研究

基本信息

批准号：
11771444
负责人：
村木克彦
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Nagoya City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2000
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-11771444/
关键词：
血管内皮イオンチャネルカルシウム拮抗薬カルシウム

项目摘要

ウサギおよびラット大動脈内皮細胞に対するCa拮抗薬の効果について検討し、以下の結果を得た。尚この成果はLife Sciences誌に発表済である(Life Sciences,67,3163-3170,2000)。ウサギおよびラット大動脈内皮細胞に対するCa拮抗薬(ニフェジピンおよびニソルジピン)の作用について、単一血管内皮細胞標本と血管組織存在内皮細胞標本を用いて検討した。これまでの報告と同様、いずれのCa拮抗薬も単一血管内皮細胞には無効であった。一方血管組織存在内皮細胞標本において、内皮細胞から電位記録をおこなった条件下、α受容体作動薬を投与したところ、律動性の脱分極反応が観察された。この内皮の脱分極反応は、血管・内皮間ギャップ結合を阻害すると消失した。このことから、この律動性電位変化は、平滑筋細胞から内皮細胞に電位が伝播することにより生じると考えられる。さらに血管組織存在内皮細胞標本にニフェジピンやニソルジピンを投与したところ、この律動性電位変化は消失した。以上のことから、ギャップ結合を介して平滑筋の脱分極が内皮に伝播することが明らかとなった。またCa拮抗薬がこの脱分極反応を強く抑制することも明らかとなった。内皮細胞の脱分極は、一酸化窒素(NO)の遊離を抑制すると考えられている。このため、Ca拮抗薬により内皮細胞の脱分極が抑制されると、NO遊離の減少が抑制される。即ち、Ca拮抗薬は内皮細胞からのNO遊離を見かけ上促進している可能性が高い。この知見は、これまで内皮細胞には作用しないと考えられていたCa拮抗薬が、平滑筋への作用を介して間接的に内皮細胞に作用することを初めて示したものであり、Ca拮抗薬の臨床効果を考える上でも非常に重要である。

The effects of Ca antagonists on endothelial cells were investigated. The following results were obtained Life Sciences,67,3163- 3170, 2000. The role of Ca antagonist in vascular endothelial cells and vascular tissue is discussed in this paper. This is the same as the report, the middle of the Ca antagonist, a vascular endothelial cell In the presence of endothelial cells in vascular tissue, the activation of alpha receptors was observed under different conditions. The endothelial depolarization, vascular endothelial cell adhesion, and the inhibition of endothelial cell adhesion disappear. The rhythmic potential changes from smooth muscle cells to endothelial cells. The endothelial cells in the vascular tissue were isolated and the rhythmic potentials disappeared. The above two kinds of materials are combined to form a smooth structure. The Ca antagonist is a strong inhibitor of polarization. Endothelial cell depolarization, nitric oxide (NO) free inhibition, and other factors. The inhibition of depolarization of endothelial cells and the reduction of NO free was caused by Ca antagonist. That is, the possibility of NO release from endothelial cells promoted by Ca and Ca antagonists is high. This knowledge is important for examining the clinical effects of Ca antagonism on endothelial cells, which is mediated indirectly by smooth muscle cells.