スフィンゴシン-1-リン酸による細胞運動調節の分子機構の解析

1-磷酸鞘氨醇调节细胞运动的分子机制分析

• 批准号: 11780505
• 负责人: 和田 淳
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Hokkaido University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 2000
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-11780505/
• 关键词: スフィンゴシン1-リン酸; 細胞運動; 受容体; 細胞骨格

スフィンゴシン1-リン酸の、受容体を介した細胞運動制御機構についての解析を行った。まず、マウスの培養細胞NIH/3T3,Swiss/3T3,B16F10において、4種のスフィンゴシン1-リン酸受容体分子、Edg1,Edg3,Edg5/Agr16が、内在性に発現しているかどうかを、RT-PCR法およびノザンブロッティング法をもちいて検討した。その結果、スフィンゴシン1-リン酸によって運動を抑制されるB16F10細胞では、Edg5/Agr16の発現が高く、Edg1、Edg3は発現していないこと、一方スフィンゴシン1-リン酸が走化性因子として作用するNIH/3T3細胞、Swiss/3T3細胞では、これら3種の受容体がすべて発現していることが明らかになった。また、血球系の細胞で多く発現しているスフィンゴシン1-リン酸受容体Edg6は、これらの細胞株ではいずれも発現していなかった。次に、それぞれの受容体の発現がアクチン細胞骨格に与える影響について、CHO細胞、COS7細胞に一過性にそれぞれの受容体を発現させることで検討した。Edg5/Agr16の発現によって細胞は収縮し、このときアクチンストレスファイバーの若干の増強が見られた。Edg3の発現では、細胞膜周辺に微小突起や葉状突起が形成された。しかし、Edg6は、細胞膜表面に均一に発現しなかった。Edg1の発現は細胞形態に顕著な変化をおよぼさなかった。以上の結果から、特にB16F10細胞において、スフィンゴシン1-リン酸はEdg5を介して細胞内アクチン繊維の過剰な重合を引き起こすことにより、細胞運動を抑制していることが示唆された。

The analysis of 1-amino acid, receptor and cell movement control mechanism The four kinds of receptor molecules, Edg1,Edg3,Edg5/Agr16, were detected by RT-PCR and RT-PCR in NIH/3T3,Swiss/3T3, B16F10 cells. The results showed that B16F10 cells, Edg5/Agr16 cells, Edg1 and Edg3 cells, NIH/3T3 cells, Swiss/3T3 cells, and three receptors were inhibited by 1-hydroxy acid. The cell lines of the blood cell line were found in many cases, and the cell lines were found in many cases. In addition, the development of receptors in CHO cells and COS7 cells was studied. Edg5/Agr16 is a new type of cell that has been developed and enhanced. Edg3 appeared in the cell membrane, and small protrusions and leaf-like protrusions were formed. Edg6, uniform appearance on cell membrane surface. Edg1 develops cell morphologies that change from one cell to the next. The above results show that the cell movement in B16F10 cells is inhibited by the presence of 1-amino acid in the cell.