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視神経電気刺激による視機能の保護と回復

通过视神经电刺激保护和恢复视功能

基本信息

批准号：
16650132
负责人：
畠義郎
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Tottori University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

本課題は人工的電気刺激により視機能の維持や回復を目指す試みである。神経活動は神経細胞に様々な細胞内シグナル伝達の変化を引き起こす。その結果、神経突起の伸長や細胞間のシナプス機能が変化することが知られているが、特に注目すべきこととして、視神経の電気刺激により、視神経切断後に生じる網膜神経節細胞の細胞死がある程度減少することが報告されている。このことは、人工的な神経活動により、視機能の保護や回復を誘導できる可能性を示している。そこで、視神経の圧迫損傷をモデルとし、電気刺激による神経活動が、損傷後の視機能低下を防止するか、あるいは損傷後に低下した機能の回復を促進するかを成熟ラットを用いて検討した。視神経損傷の影響や電気刺激の効果を同一の動物で調べるため、慢性記録標本を作製した。成ラットの視覚野直上にステンレス製ボルト記録電極を留置し視覚誘発電位を記録した。一側視神経を定量的に損傷し、直後に視覚誘発電位を記録した。記録終了後、ラットERG記録用双極電極を角膜に装着し、6時間の経角膜電気刺激を行った。対照群は、電極装着後、刺激を与えずに同じ時間麻酔下で維持した。電気刺激終了直後、および視神経損傷から1週間後にも視覚誘発電位を記録した。以上、計4回の視覚誘発電位を各個体毎に記録し、その振幅を定量し、評価した。全ての動物において、視神経損傷直後に視覚誘発電位の振幅は大きく減少した。非刺激群では、その後6時間あるいは1週間の回復期間をおいても視覚誘発電位の改善は見られなかった。一方、経角膜電気刺激群においては、その振幅は電気刺激終了直後に有意に増大し、それは1週間後の記録においても持続していた。以上の結果から、ラットにおいて、視神経損傷直後の経角膜電気刺激が、視機能の保護あるいは回復を促進することが示唆された。

This paper attempts to maintain and restore visual function by artificial electrical stimulation. Neurological activity is induced by intracellular processes. The results showed that the elongation of neuroprocesses and the change of intercellular function were significantly different from those of the control group. The results showed that the degree of cell death of retinal ganglion cells decreased after neurotomy. The possibility of artificial neural activity, visual function protection and recovery is shown. To prevent and improve the recovery of visual function after stress injury, electrical stimulation should be used. The effects of visual damage and electrical stimulation on the same animal were investigated. The recording electrode is set up to record the visual induction potential. The visual induction potential was recorded on one side and on the other. At the end of the recording, the bipolar electrode for ERG recording was installed in the cornea for 6 hours and the corneal electrical stimulation was performed. After the electrode is installed, the stimulation is maintained at the same time. The visual evoked potentials were recorded immediately after electrical stimulation and one week after visual damage. The above four visual induction potentials were recorded, measured and evaluated for each individual. The amplitude of vision-induced potentials in all animals decreased significantly after damage to the optic nerve. The recovery period of the non-stimulus group was 6 days and 1 week after the stimulation. In one case, the corneal electrical stimulation group was intentionally increased in amplitude after the end of the electrical stimulation, and the recording was continued after one week. These results indicate that corneal electrical stimulation directly after optic nerve injury promotes the recovery of visual function.

项目成果

期刊论文数量（10）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

神経眼科をやさしく理解するための視覚と眼球運動のすべて第4章-4「視覚系の可塑性とその利用には何があるか?」

关于视觉和眼球运动的一切，以便于理解神经眼科第 4-4 章“视觉系统的可塑性及其用途是什么？”

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
0
作者：
三宅賢一郎;畠義郎;Hata Y.;三宅賢一郎他;三宅賢一郎他
通讯作者：
三宅賢一郎他

Neuroprotective effect of transcorneal electrical stimulation on optic nerve injury.

经角膜电刺激对视神经损伤的神经保护作用。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
J. Physiol. Sci. 56(suppl.)
影响因子：
0
作者：
工藤信樹;山本克之;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Etsuo TAKADA;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;大内啓之;Kengo OKADA;工藤信樹(共著);Hata Y.et al.
通讯作者：
Hata Y.et al.

Recovery of binocular responses after brief monocular deprivation in kittens.

小猫短暂单眼剥夺后双眼反应的恢复。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Neuroreport 16
影响因子：
0
作者：
Kameyama K;Hata Y;Tsumoto T
通讯作者：
Tsumoto T

Regulation of ERK 1/2 activation by visual input in the developing visual cortex.

发育中的视觉皮层中视觉输入对 ERK 1/2 激活的调节。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Neurosci.Res. 50(suppl1)
影响因子：
0
作者：
工藤信樹;山本克之;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Etsuo TAKADA;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;Nobuki KUDO;大内啓之;Kengo OKADA;工藤信樹(共著);Hata Y.et al.;Kameyama K. et al.;Takamura et al.
通讯作者：
Takamura et al.

Does competitive mechanism contribute to the ocular dominance plasticity in the pharmachologically inhibited visual cortex?

竞争机制是否有助于药物抑制视觉皮层的眼部优势可塑性？