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歯根膜組織に存在する歯根吸収を抑制する新規因子の探索

寻找抑制牙周膜组织牙根吸收的新因素

基本信息

批准号：
16659578
负责人：
二宮禎
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Matsumoto Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

破骨細胞の分化と同様に,破歯細胞の分化もRANKリガンド(RANKL)とそのおとり受容体であるOPGが調節すると考えられている.OPG遺伝子欠損マウスでは,歯槽骨を含む全身の骨組織において,骨吸収は著明に亢進した状態を呈している.しかし,歯根吸収は全く認められない.そこで,歯根膜組織に存在するOPG以外の歯根吸収抑制因子を明らかにする目的で以下の実験を行った.1.破歯細胞分化抑制因子の存在様式の解析:OPG遺伝子欠損マウスと野生型マウスの頭蓋骨ならびに切歯歯根より骨芽細胞と歯根膜細胞をそれぞれ単離培養した.これらの細胞と骨髄マクロファージの共存培養系に,RANKLとマクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)を添加し,破骨細胞の誘導を試みた.OPG欠損マウス由来の骨芽細胞または歯根膜細胞の共存培養では,野生型マウス由来の細胞を用いた場合に比べて破骨細胞は著明に誘導された.2.MC-3T3E1細胞が発現する破骨細胞分化阻止因子の解析:マウス骨芽細胞株であるMC-3T3E1細胞は,活性型ビタミンD_3刺激によってRANKLを発現するにもかかわらず,活性型ビタミンD_3による破骨細胞誘導活性を持たないことが報告されている.そこで,破骨細胞前駆細胞とMC-3T3E1細胞を共存培養系にRANKLとM-CSFを添加し,破骨細胞の誘導を試みた.破骨細胞形成はMC-3T3E1細胞数依存的に抑制された.現在,siRNAを使ってOPGをノックダウンしたMC-3T3E1細胞に破骨細胞形成抑制活性があるか検討している.3.歯根膜周囲組織に発現する遺伝子の解析:マウス歯根膜を含む歯周組織の組織切片を作製し,マイクロダイセクション装置を利用し,歯根周囲歯根膜細胞を回収した.この組織より全RNAを回収した.現在,RT-PCRを用いてRNAの増幅方法を検討中である.

The differentiation of osteoclasts is the same as that of dental cells. The differentiation of dental cells is regulated by OPG.OPG is deficient in osteoclasts. Dental socket bone contains bone tissue of the whole body. Bone resorption is in a state of hyperactivity. The root of the tooth absorbs the whole body. 1. Analysis of the expression pattern of inhibitors of dental cell differentiation:OPG gene deficiency, wild-type OPG gene deficiency, craniotomy, dental root resorption and dental root resorption. The induction of osteoclasts was tested by adding RANKL and M-CSF to the culture system of osteoclasts. The induction of osteoclasts was tested by using OPG deficient cells. The induction of osteoclasts was compared with that of wild type cells. 2. Analysis of osteoclast differentiation inhibiting factors: MC-3T3E1 cell line showed osteoclast-inducing activity in response to D_3 stimulation. In addition, osteoclast precursor cells and MC-3T3E1 cells were co-cultured with RANKL and M-CSF to induce osteoclasts. Osteoclast formation was inhibited by MC-3T3E1 cell number-dependent inhibition. Now, siRNAs can inhibit osteoclast formation in MC-3T3E1 cells. 3. Analysis of gene expression in periapical tissues: Tissue sections of periapical tissues were prepared and periapical cells were recovered by using siRNAs. The whole RNA was recovered. Now,RT-PCR is under discussion using RNA amplification methods.

项目成果

期刊论文数量（21）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Suppression of osteoprotegerin expression by PGE_2 is crucially involved in LPS-induced osteoclast formationl.

PGE_2 对骨保护素表达的抑制对于 LPS 诱导的破骨细胞形成至关重要。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
J Immunol 172・4
影响因子：
0
作者：
山城圭介;平塚浩一;明貝文夫;妹尾京子;高柴正悟;安孫子宜光;Mizoguchi T;Kobayashi Y;Kobayashi Y;Yang S;Take I;Tsuboi H;Mizoguchi T et al.;Namikawa T et al.;Kobayashi Y et al.;Kobayashi Y et al.;Suda K et al.
通讯作者：
Suda K et al.

Dolomite supplementation improves bone metabolism through modulation of calcium-regulating hormone secretion in ovariectomized rats.

白云石补充剂通过调节卵巢切除大鼠的钙调节激素分泌来改善骨代谢。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
J Bone Miner Metab (in press)
影响因子：
0
作者：
Mizoguchi T et al.
通讯作者：
Mizoguchi T et al.

MyD88 is an essential molecule in osteoclastogenesis induced by lipopolysaccharide, diacyl lipopeptide and IL-1α, and MyD88 knockout mice exhibit a low turnover osteoporotic phenotype.

MyD88 是脂多糖、二酰脂肽和 IL-1α 诱导的破骨细胞生成中的重要分子，MyD88 敲除小鼠表现出低周转骨质疏松表型。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
J Exp Med 200
影响因子：
0
作者：
Yang S;et al.;Namikawa T et al.;Suda K et al.;Sato N et al.
通讯作者：
Sato N et al.

Muramyl dipeptide enhsnces osteoclast formation induced by lipopolysaccharide, IL-1α and TNF-1α through nucleotide-binding oligomerization domain 2-mediated signaling in osteoblasts.

胞壁酰二肽通过成骨细胞中核苷酸结合寡聚化结构域 2 介导的信号传导增强脂多糖、IL-1α 和 TNF-1α 诱导的破骨细胞形成。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
J Immunol 175・3
影响因子：
0
作者：
Tokita;K;Inoue T.;Nakamichi Y et al.;Nakamichi Y et al.;Tsukiyama K et al.;Itoh S et al.;Yamamoto Y et al.;Udagawa N et al.;Okumura S et al.;Tsukiyama K et al.;Itoh S et al.;Yamamoto Y et al.;Udagawa N et al.;Okumura S et al.;Takahashi N et al.;Okumura S et al.;Mizoguchi T;Kobayashi Y;Kobayashi Y;Yang S
通讯作者：
Yang S

Prostaglandin E2 strongly inhibits human osteoclast formation