感染性腸炎・炎症性腸疾患におけるペプチドグリカン認識タンパク質(PGRP)の役割

肽聚糖识别蛋白(PGRP)在感染性肠炎和炎症性肠病中的作用

基本信息

  • 批准号:
    18659122
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

昨年度、本課題においてマウスPGRP-Sの組換え体作製ならびにサルモネラ感染細胞におけるPGRPの発現を検討したことに引き続き、平成19年度はPGRP-Sの自然免疫における役割について検討した。まず、マウスPGRP-S組換え体の抗菌活性について検討した。その結果、マウスPGRP-Sもヒトの相同分子であるPGLYRP-1と同様、黄色ブドウ球菌や表皮ブドウ球菌に対し抗菌作用を示した。また、ヒトのものとは異なりリステリアに対しても強い抗菌活性を示した。次に、PGRP-Sが免疫担当細胞のサイトカイン産生にどのような影響があるか、培養細胞を用いて解析したところマウスマクロファージ由来細胞株であるRAW264.7では細菌感染によらずに炎症性サイトカインであるTNF-αの発現を誘導するのに対し、樹状細胞由来細胞株であるDC2.4に作用させてもTNF-αの産生を誘導せず、対照的にIL-6の産生を強く誘導した。どちらの細胞株でもIL-10ならびにIL-12の産生は誘導しなかった。さらに、in vivoにおけるPGRP-Sの役割を明らかにするためPGRP-Sをマウスに前投与したマウスを用いて感染実験を行った結果、前投与群では対照群と比べ臓器内の菌数が有意に低下したことからPGRP-Sが感染免疫において何らかの役割を果たすことが示唆された。以上より、PGRP-Sはマクロファージや樹状細胞に対し炎症性のサイトカイン産生を誘導し細菌の感染を抑える一方で炎症を増強する可能性が示唆される。
In the past year, this project has been conducted to investigate the mechanism of PGRP-S cell transformation and the development of PGRP in infected cells. In the 19th year, the natural immunity of PGRP-S has been investigated. The PGRP-S group was used to investigate the antibacterial activity of PGRP-S. The results showed that PGLYRP-1, the same molecule as PGRP-S, had antibacterial activity against Escherichia coli and Escherichia coli. The anti-bacterial activity of the drug is very strong. PGRP-S plays an important role in the production of TNF-α in immune-responsible cells. RAW264.7 is a cell line derived from dendritic cells. DC2.4 is a cell line derived from dendritic cells. IL-6 production in response to illumination was strongly induced. IL-10 and IL-12 were induced in the cell lines. PGRP-S is the first to be used in vivo, and the second to be used in vivo is the first to be used in vivo. This suggests that PGRP-S may induce inflammatory cytokines in macronutrients and dendritic cells, inhibit bacterial infections, and increase inflammation.

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    et al.
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    中根明夫
Blockade of TGF-β accelerates mucosal destruction through epithelial cell apoptosis
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