プレコンディショニング運動の毛細血管ネットワークと骨格筋細胞のクロストーク研究

预适应运动过程中毛细血管网络和骨骼肌细胞的串扰研究

• 批准号: 19650148
• 负责人: 藤野 英己
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Himeji Dokkyo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19650148/
• 关键词: 運動; 毛細血管; プロテアソーム; リハビリテーション; 血管内皮細胞; 成長因子; 筋萎縮; ユビキチン

廃用性筋萎縮の予防法としてプレコンディショニング運動の制御機構について,タンパク質分解に作用するユビキチン・プロテアソーム系,及びタンパク質新生・修復に関与する分子シャペロン機能について検討した.ラットを用いて,1)2週間の尾部懸垂群(HS),2)HS直前にトレッドミル走行を行い2週間の尾部懸垂をした群(ExHS),及び3)対照群に分類した.ヒラメ筋を摘出して,筋原線維タンパク質量を計測し,リアルタイム定量PCR法でユビキチンリガーゼE3,及び熱ストレスタンパク質(HSP)72のmRNAを測定した.筋原線維タンパク質量はHSとExHSで有意な低下を示したが,ExHSではHSに比較して有意に高値を示した.一方,ユビキチンリガーゼE3 mRNAはHSで有意に増加し,ExHSでは増加を示さなかった.また,HSP72 mRNAはHSで有意に減少し,ExHSでは減少が抑制された.プレコンディショニング運動はユビキチンリガーゼE3の活性化を抑制し,熱ストレスタンパク質の低下を減衰させた.これらの結果からプレコンディショニング運動は尾部懸垂中の筋タンパク質分解系の活性化を抑制する制御機構が作用する示唆している,また,廃用性萎縮筋における毛細血管,及び血管増殖因子の変化について,ラット後肢懸垂モデルを使用して検証した.筋線維あたりの毛細血管数を示す毛細血管・筋線維比も,廃用性萎縮筋では23%の減少を示した.骨格筋細胞における酸化的リン酸化反応を示すコハク酸脱水素酵素活性は,廃用性萎縮筋で低下し,骨格筋細胞の代謝活性が低下していることを示唆した.また,低酸素で誘導されるHIF1-αmRNAは廃用性萎縮筋では変化せず,血管増殖因子VEGF mRNAやVEGFタンパク質は有意に低下を示した.これらの結果から,廃用に伴う不活動は骨格筋細胞の酸化系酵素活性を低下させると共に,毛細血管の退行的なリモデリングを発生させることを明確にした.また,その背景として,血管増殖因子の減少が関与していることを示唆した.

The prevention of sexual muscle atrophy and the control mechanism of sexual movement are discussed in detail. The mechanism of sexual movement is discussed in detail. The mechanism of sexual movement is discussed in detail. 1) Tail overhang group (HS) at 2 weeks, 2) Tail overhang group (ExHS) at 2 weeks, and 3) Classification of groups. The mRNA of HSP 72 was measured by quantitative PCR and the mRNA of HSP 73 was detected by PCR. The quality of the tendon is intentionally low, and the quality of the tendon is intentionally high. On the other hand, E3 mRNA was intentionally increased in HS,ExHS was increased in ExHS. HSP72 mRNA HS is intentionally reduced,ExHS is inhibited. The activity of E3 is inhibited by the movement of the protein, and the quality of the protein is reduced by the degradation of the protein. The results showed that the inhibition of the activation of the metabolic system in the muscle tendon in the tail pendulation was inhibited by the control mechanism, and the activation of the capillary and vascular growth factors in the muscle tendon atrophy was inhibited by the control mechanism. The number of capillaries in the tendon decreased by 23%. The activity of acid dehydrin enzyme was lower in muscle cells, and the metabolic activity of muscle cells was lower. HIF-1-αmRNA was induced by hypoxia, and VEGF mRNA and VEGF protein were intentionally decreased. The result is that the activity of acid-producing enzymes in skeletal muscle cells is reduced due to inactivity, and the development of capillary degeneration is clear. Background: The decrease of vascular growth factor is related to the increase of vascular growth factor.

项目成果

Effects of hyperbaric exposure with high oxygen concentration on glucose and insulin levels and skeletal muscle-fiber properties in diabetic rats

• DOI: 10.1002/mus.20692
• 发表时间: 2007-03-01
• 期刊: MUSCLE & NERVE
• 影响因子: 3.4
• 作者: Yasuda, Koichiro;Adachi, Tetsuya;Ishihara, Akihiko
• 通讯作者: Ishihara, Akihiko

Lack of exercise,via hindlimb suspension,impedes endogenous neurogenests

缺乏运动，通过后肢悬吊，阻碍内源性神经发生

• 发表时间: 2007
• 期刊: Neurocience 149
• 作者: Yasuhara T;Hara K;Maki M;Matsukawa N;Fujino H;Date I;Borlongan CV.
• 通讯作者: Borlongan CV.

Impaired NO-mediated vasodilation with increased superoxide but robust EDHF function in right ventricular arterial microvessels of pulmonary hypertensive rats

• DOI: 10.1152/ajpheart.00548.2006
• 发表时间: 2007-06-01
• 期刊: AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.8
• 作者: Kajiya, Masahito;Hirota, Masanori;Kajiya, Fumihiko
• 通讯作者: Kajiya, Fumihiko

プレコンディショニング運動による廃用性萎縮筋の毛細血管・吻合毛細血管ネットワークのリモデリング

通过预处理运动重塑废弃萎缩肌肉的毛细血管和吻合毛细血管网络

• 发表时间: 2007
• 作者: 藤野 英己;上月 久治;武田 功;近藤 浩代;村田 伸;石井 禎基;松永 秀俊;梶谷 文彦
• 通讯作者: 梶谷 文彦

からだと酸素の辞典(3.15 02conformer-regulator, .25廃用性萎縮筋と酸素)

身体和氧气词典（3.15 02conformer-regulator，0.25废弃萎缩肌肉和氧气）

• 发表时间: 2008
• 作者: 藤野 英己;他
• 通讯作者: 他