心仕事量増加時の冠血流量制御機構への百日咳毒素感受性G蛋白の関与

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心仕事量増加時の冠血流増加は細・小動脈径の拡張で起こる。この拡張に百日咳毒素(PTX)感受性G蛋白が関与するか検討した。方法:雑種犬をα-chloralose麻酔下に左側開胸、浮動型対物レンズ法(Circ Res 1986)で左室前壁心外膜側の微小循環を観察した。10%formaldehydeの局注で洞結節抑制後、左房ペーシングで心拍数をコントロールした。超音波ドプラー法で冠血流速度(V)を計測した。右頸動脈および冠状静脈洞に挿入したカテーテルで採血し血液ガス分析に供した。プロトコール:control群(C群,8頭)とPTX群(6頭)に分け、C群にKrebs液を、PTX群にKrebs液に溶解した300ng/mlのPTXを、観察部位心表面に2時間滴下した。この前(before)後(after)で心拍数を約130/分から約260/分に倍増し、この時の冠微小動脈径(D)と心筋酸素消費量(MVO2)の変化を計測した。最後に10^<-4>mol/Lのnitroprusside(NP)を滴下し両群で観察血管の拡張予備能を確認した。結果:上記のPTX処理は、冠微小血管で10^<-12>〜10^<-8>mol/Lのendothelin-1の収縮能と10^<-6>〜10^<-4>mol/LのNPの拡張能を修飾しない事は既に報告した(Circ Res 1994)。実験中の平均大動脈圧は両群ともほぼ一定であり、両群の動脈血ガス分圧は生理的範囲内に保たれ、2群間で差は無かった。冠微小動脈はD≦100μm(DS)とD>100μm(DL)以上の2群に分けて検討した。HY*p<0.15vsC群。両群のVはMVO2の増加に伴い同等に増加したが、PTXで処理した心外膜側冠微小動脈は拡張しなかった。従ってこの拡張にはPTX感受性G蛋白が関与する。