Novel strategies to promote nerve regeneration in diabetes
促进糖尿病神经再生的新策略
基本信息
- 批准号:434106091
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:
- 资助国家:德国
- 起止时间:
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Peripheral neuropathy mainly affects the sensory and autonomic nervous system and is a common complication of diabetes mellitus with significant clinical magnitude. It often leads to sensory loss, paresthesia and chronic pain. In addition, diabetes substantially compromises the ability of peripheral nerves to re-generate injured axons thereby imposing a ‘double hit’ on the nervous system. In particular, the sponta-neous recovery after nerve injuries that can typically occur in non-diabetic humans is severely impaired by diabetes. The molecular mechanisms underlying this regenerative failure is still unclear and effective treatments to improve functional recovery are not currently available. Inhibitory phosphorylation of CRMP2 by GSK3 is an intrinsic contributor to the regenerative failure of axons of the central nervous system. While this inhibitory phosphorylation does not normally occur in axons of peripheral nerves, we found that it is induced in diabetic mice, suggesting that this phosphorylation is involved in compromising axon regeneration in diabetes. This grant application aims to thoroughly investigate this novel hypothesis and to explore the underlying molecular mechanisms using cell culture and in different vivo models. Based on these findings, the goal of this study is the development and testing of novel treatments to improve the regenerative capacity of peripheral nerves and overcome regenerative failure, particularly in diabetes.
周围神经病变主要影响感觉和自主神经系统,是糖尿病的常见并发症,具有显著的临床意义。它经常导致感觉丧失、感觉异常和慢性疼痛。此外,糖尿病实质上损害了外周神经再生受损轴突的能力,从而对神经系统施加“双重打击”。特别是,通常发生在非糖尿病人群中的神经损伤后的自发恢复会因糖尿病而严重受损。这种再生失败的分子机制仍不清楚,目前还没有有效的治疗方法来改善功能恢复。通过GSK3抑制CRMP2磷酸化是中枢神经系统轴突再生失败的内在贡献者。虽然这种抑制性磷酸化通常不会发生在周围神经轴突中,但我们发现它在糖尿病小鼠中被诱导,这表明这种磷酸化参与了糖尿病轴突再生的损害。这项资助申请旨在彻底研究这一新的假设,并利用细胞培养和不同的体内模型探索潜在的分子机制。基于这些发现,本研究的目标是开发和测试新的治疗方法,以提高周围神经的再生能力,克服再生失败,特别是在糖尿病中。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
Professor Dr. Dietmar Fischer其他文献
Professor Dr. Dietmar Fischer的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('Professor Dr. Dietmar Fischer', 18)}}的其他基金
Function of muscle lim protein (MLP) in neuroprotection and axon regeneration
肌肉 lim 蛋白 (MLP) 在神经保护和轴突再生中的作用
- 批准号:
278526477 - 财政年份:2015
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Research Grants
The role of phosphorylated GSK3 isoforms in axonal regeneration of the central nerv-ous system
磷酸化 GSK3 亚型在中枢神经系统轴突再生中的作用
- 批准号:
249541465 - 财政年份:2014
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Research Grants
The role of CXCL12, its receptors and signaling pathways in axonal regeneration in the central nervous system
CXCL12及其受体和信号通路在中枢神经系统轴突再生中的作用
- 批准号:
239880337 - 财政年份:2013
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Research Grants
Die Rolle von lnterleukin-6 als neuritogener und neuroprotektiver Faktor für Retinale Ganglienzellen
IL-6 作为视网膜神经节细胞神经突和神经保护因子的作用
- 批准号:
77616364 - 财政年份:2008
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Research Grants
LINA, ein neues Ring Finger Protein mit wachstumsfördernden Effekten auf Neuriten
LINA,一种新的无名指蛋白,对神经突具有促进生长作用
- 批准号:
30287589 - 财政年份:2006
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Research Grants
Isolierung und Klonierung von Säuger-N-Kinase und ihre Aktivierung bei der axonalen Regeneration von beta/gamma Kristallin-stimulierten retinalen Ganglienzellen
哺乳动物 N-激酶的分离和克隆及其在 β/γ 晶状体蛋白刺激的视网膜神经节细胞轴突再生中的激活
- 批准号:
5364451 - 财政年份:2001
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Research Fellowships
相似国自然基金
Scalable Learning and Optimization: High-dimensional Models and Online Decision-Making Strategies for Big Data Analysis
- 批准号:
- 批准年份:2024
- 资助金额:万元
- 项目类别:合作创新研究团队
5'-tRF-GlyGCC通过SRSF1调控RNA可变剪切促三阴性乳腺癌作用机制及干预策略
- 批准号:82372743
- 批准年份:2023
- 资助金额:49.00 万元
- 项目类别:面上项目
放疗通过激活GSDMD诱发细胞焦亡促进肿瘤再增殖的机制研究及干预策略探讨
- 批准号:82373299
- 批准年份:2023
- 资助金额:49.00 万元
- 项目类别:面上项目
面向人工智能生成内容的风险识别与治理策略研究
- 批准号:72304290
- 批准年份:2023
- 资助金额:30.00 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
相似海外基金
Organizational resilience: A novel strategy for improving ICU outcomes
组织弹性:改善 ICU 治疗结果的新策略
- 批准号:
10586383 - 财政年份:2023
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel approaches to promote healing of bone loss in inflammatory arthritis
促进炎症性关节炎骨质流失愈合的新方法
- 批准号:
10365023 - 财政年份:2022
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Efficacy of a novel web-based physical activity intervention designed to promote adherence to physical activity guidelines in adults with obesity
一种新颖的基于网络的身体活动干预措施的功效,旨在促进肥胖成人遵守身体活动指南
- 批准号:
10683805 - 财政年份:2022
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel approaches to promote healing of bone loss in inflammatory arthritis
促进炎症性关节炎骨质流失愈合的新方法
- 批准号:
10590694 - 财政年份:2022
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel macrophage and regulatory T cell interactions that promote the pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy
促进杜氏肌营养不良症发病机制的新型巨噬细胞和调节性 T 细胞相互作用
- 批准号:
10474916 - 财政年份:2021
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel macrophage and regulatory T cell interactions that promote the pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy
促进杜氏肌营养不良症发病机制的新型巨噬细胞和调节性 T 细胞相互作用
- 批准号:
10267201 - 财政年份:2020
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel macrophage and regulatory T cell interactions that promote the pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy
促进杜氏肌营养不良症发病机制的新型巨噬细胞和调节性 T 细胞相互作用
- 批准号:
10477259 - 财政年份:2020
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel macrophage and regulatory T cell interactions that promote the pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy
促进杜氏肌营养不良症发病机制的新型巨噬细胞和调节性 T 细胞相互作用
- 批准号:
10476740 - 财政年份:2020
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Sequestosome and Intermediate Filament Roles in a Novel Pathway of Neuronal Trash Extrusion That May Promote Aggregate Spread in Alzheimers Disease.
Sequestosome 和中间丝在神经元垃圾挤出的新途径中的作用可能促进阿尔茨海默病的聚集传播。
- 批准号:
10368014 - 财政年份:2020
- 资助金额:
-- - 项目类别:
Novel macrophage and regulatory T cell interactions that promote the pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy
促进杜氏肌营养不良症发病机制的新型巨噬细胞和调节性 T 细胞相互作用
- 批准号:
10092761 - 财政年份:2020
- 资助金额:
-- - 项目类别: