血管作動物質による血管平滑筋細胞のイオン交換系賦活と細胞内情報伝達機構

血管活性物质激活血管平滑肌细胞离子交换系统及细胞内信息传递机制

• 批准号: 07671152
• 负责人: 岡田 耕治
• 金额: $ 1.41万
• 依托单位: Jichi Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07671152/
• 关键词: バゾプレシン; 自然発症高血圧ラット(SHR); MAPキナーゼ; 動脈硬化; 本態性高血圧症; 血管平滑筋細胞; インスリン

本態性高血圧症は,高血圧発症前に血管平滑筋細胞の増殖を促進する高インスリン血症を認める。本態性高血圧症の動脈硬化に対する高インスリン血症の役割については不明な点が多い。本研究では,本態性高血圧症のモデルである自然発症高血圧ラット(SHR)と対象ラット(WKY)の胸部大動脈平滑筋細胞(VSMC)を用いて,バゾプレシン(AVP),エンドセリン(ET-1)そしてPDGFによる細胞増殖の私指標であるMilogen-activated protein Kinase(MAPキナーゼ)と^3H-Hymidine取り込みに対するインマリンの効果を検討した。(結果)0.1μMインスリンの24時間前処置は,SHRの^3H-Hymidine取り込みの基礎値の4増強し、AVPによるWKYとSHRの^3H-Hymidineの取り込み亢進を促進したが,この促進効果はSHRで顕著であった。インマリンの前処置は,WKYとSHRにおけるMAPキナーゼの基礎値には影響を与えなかったが,AVPによるWKYとSHRのMAPキナーゼの賦活化を増強した。この増強効果SHRで顕著であった。インマリンの前処置は,WKYとSHRにおけるAVP V_1受容体の親和性と受容体数には影響しなかった。インマリンの前処置は,WSKとSHRにおけるAVPによる〔Ca^<2+>〕-,動員には影響しなかった。ET-1cPOGFでもほぼ同様の結果であった。以上により,インマリンの前処置は,AVPとET-1のV_1の受容体とCa^<2+>の動態には影響することなく,AVP, ETそしてPDGFによるVSMCの増殖作用をWKYに比較しSHRにおいて顕著に増強することが示唆される。高インマイン血症は、高血圧症における動脈効果の進展に関与していることが考えられる。この結果は,日本糖尿病学会と日本内分泌学会で発表した。

Hypertension syndrome is caused by the promotion of proliferation of vascular smooth muscle cells before hypertensive syndrome and the recognition of hypertensive syndrome. Hypertension syndrome is caused by arteriosclerosis, high blood pressure, high blood pressure, and high blood pressure. In this study, the thoracic aortic smooth muscle cells (VSMC) of the natural hypertensive syndrome hypertensive syndrome (SHR) and the thoracic aorta smooth muscle cells (WKY) were usedいて,バゾプレシン(AVP),エンドセリン(ET-1)そしてPDGFによる Private indicator of cell proliferationであるMilogen-activated Protein Kinase(MAPキナーゼ)と^3H-Hymidine takes the action of protein Kinase(MAP). (Result) 0.1μM インスリンの24 time before treatment は, SHR の^3H-Hymidine take り込みのbasic value の4 enhance し, AV PによるWKYとSHRの^3H-Hymidineのgettingり込み Hyperactivityをpromotingしたが,このpromoting effectはSHRで顕出であった.インマリンの Front Processing は,WKYとSHR におけるMAP キナーゼのBasic には Impact をWith えなかったが, AVP によるWKY とSHR のMAP キナーゼのactivation を嗗强した. The enhancement effect of SHR is the same as that of SHR. Pre-treatment of インマリンの, WKYとSHR におけるAVP V_1 receptor affinity and receptor number には influence しなかった.インマリンの Front Disposal は,WSK とSHR におけるAVP による〔Ca^<2+>〕-, Mobilization には Impact しなかった. ET-1cPOGFでもほぼ同様のRESULTSであった. Above, により, インマリンのfront processing は, AVP ET-1 のV_1 Receiver とCa^<2+> のdynamic には influence することなく,AVP, ETそしてPDGFによるVSMCのproliferative effectをWKYにComparisonしSHRにおいて顕出に嗗强することがshows instigationされる. Hypertension and arterial effects of hypertensive disease and hypertension are related to the progression of arterial effects. The results are reported by the Japanese Diabetes Society and the Japanese Endocrinology Society.

项目成果

Uichi Ikeda et al: "Monocqte Chemoattactant Prodeim 1 inhibits the growth of rat vascalar smooth nuscle cells." Am. J. Physiol. 268. H1021-H1026 (1995)

Uichi Ikeda 等人：“Monocqte Chemoattactant Prodeim 1 抑制大鼠血管平滑核细胞的生长。”

Nobuko Sakuma et al: "Glucose induces calcium-dependant ando-independent inselin secretim from the pancereahc β cell line MIN6." Eur. J. E ndocrinol. 133. 227-234 (1995)

Nobuko Sakuma 等人：“葡萄糖从胰腺 β 细胞系 MIN6 中诱导钙依赖性和非依赖性胰岛素分泌。”Eur. J. E ndocrinol。

Xiaohui Guo et al: "Inhibitory effect of BO-123 of endothelin-1-shimularted mitoyenactivated prolein kinase and cell growth of rat voscular smooth nusele cells" Hypertens, Res.(in press).

郭晓辉等人：“内皮素-1刺激的丝裂蛋白激酶的BO-123的抑制作用和大鼠血管平滑核细胞的细胞生长”Hypertens，Res.（出版中）。

Yasushi Tsuboi et al: "Possible Pre-Custrings syndrome due to ou adrenal adenoma incidentally discovered" Endocrine Jaurnal. 42. 509-516 (1995)

Yasushi Tsuboi 等人：“偶然发现的肾上腺腺瘤可能导致前胸综合征” Endocrine Jaurnal。

Minami Yamada et al: "Thrombopoietin induces tyrosine phosphorylation and activation of mitogen-activated protein kinases in a human thrombopoietin-inpendant cell line." Biochem Biophy Res Commun. 217. 230-237 (1995)

Minami Yamada 等人：“血小板生成素在人类血小板生成素依赖性细胞系中诱导酪氨酸磷酸化和丝裂原激活蛋白激酶的激活。”