血管作動物質による血管平滑筋細胞のイオン交換系賦活と細胞内情報伝達機構

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本研究では、細胞内Na^+濃度([Na^+]i)、細胞内遊離Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)そして細胞内pH(pHi)を蛍光色素法で直接測定し、血管平滑筋細胞(VSMC)におけるバゾプレシン(AVP)による[Na^+]i増加作用に対する[Ca^<2+>]i動員、Ca^<2+>/カルモジュリン系そしてCキナーゼ系の関与を検討した。1.AVPの[Na^+]i増加作用に対する[Ca^<2+>]i動員の役割。AVPによる[Ca^<2+>]i動員を細胞内Ca^<2+>キレート剤(BAPTA、50μM)で抑制し、AVP添加時の[Na^+]iの変化を検討した。BAPTAの10分間前処置は、[Ca^<2+>]iと[Na^+]iの基礎値には影響しなかったが、AVP添加時の[Ca^<2+>]i動員と[Na^+]i増加作用を完全に抑制した。2.AVPの[Na^+]i増加作用に対するCa^<2+>/カルモジュリン系の役割。Ca^<2+>/カルモジュリン系阻害剤(W〓、50μM)を用いて、AVPの[Na^+]i増加作用とCa^<2+>/カルモジュリン系の関係を検討した。W〓の10分間前処置は、pHiと[Na^+]iの基礎値には変化を与えなかったが、AVPによるNa^+/H^+交換系賦活化によるpHiのアルカリ化と[Na^+]i増加作用を完全に阻止した。3.AVPの[Na^+]i増加作用に対するCキナーゼ系の役割。[Na^+]iとCキナーゼの関係は、Cキナーゼ賦活剤(PMA)を用いて検討した。PMAは、同細胞の[Na^+]iには影響を与えなかった。PMAで細胞を24時間前処置しCキナーゼを抑制した細胞においても、AVP添加による[Na^+]i増加作用は同様に認められた。以上により、血管平滑筋細胞におけるAVPの[Na^+]i増加作用は、AVPの[Ca^<2+>]i動員とCa^<2+>/カルモジュリン系の賦活化に依存し、Cキナーゼ系の賦活化にはあまり依存していないことが示唆された。