Analyse eines QTL auf Chromosom 6 als genetische Grundlage der Albuminurie und chronischen Nierenschädigung bei der Munich-Wistar-Frömter (MWF) Ratte

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Trotz eines verbesserten Verständnisses der Pathophysiologie und der Möglichkeit die arterielle Hypertonie medikamentös effektiv zu senken, wird in den kommenden Jahren die Häufigkeit der arteriellen Hypertonie und die Inzidenz der chronischen Niereninsuffizienz als eine wichtige Folgeerkrankung weltweit ansteigen. Es konnte gezeigt werden, dass vom Blutdruck unabhängige genetische Prädispositionen die Manifestation der Nierenschädigung bei arterieller Hypertonie und bei Diabetes mellitus beeinflussen. Ein Frühsymptom und unabhängiger Prädiktor für die Entwicklung chronischer Nieren- und Herzkreislauferkrankungen wie Schlaganfall und Myokardinfarkt ist die erhöhte Albuminausscheidung im Urin (Albuminurie). In Vorarbeiten haben wir bei dem Inzuchtrattenstamm der Munich-Wistar-Frömter (MWF) Ratte mit polygenetisch beeinflusster arterieller Hypertonie und Albuminurie einen wichtigen Genort auf Rattenchromosom 6 identifiziert, der für die Manifestation der Albuminurie und die Entwicklung der chronischen Nierenschädigung verantwortlich ist. Das Ziel dieses Vorhabens ist es, die funktionelle Bedeutung dieses Genorts zu analysieren und das ursächliche Gen bzw. die ursächlichen Gene zu identifizieren.