Regulation of gene expression of cholecystokinin in rat intestin e and mechanim or its release.

大鼠小肠胆囊收缩素基因表达调控及其释放机制。

基本信息

  • 批准号:
    04670450
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1992
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1992 至 1993
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1. We established the assay system of mRNA levels of cholecystokinin (CCK) and secretin, using the TR-PCR products of 343 bp cDNA (the sense primer 5'-AGCCGGTAGTCCCTGTAGAA-3' and anti-sense primer 5'-GTGCGTGGTTGTTTTCTCAT-3') for CCK and 426 bp cDNA 9the sense primer 5'ATGGAGCCTCTACTGCCCACGC-3' and anti-sense primer 5'-AGGGAGGAAGGGAGTCTCCAG-3') for secretin, respectively.2. Exclusion of bile and pancreatic juice significantly increased plasma CCK concentrations, peaking at 1-2 h after diversion. Excludion of bile and pancreatic jucie also enhanced gene expressions of both CCK and secretin, peaking at 4 h after diversion.3. The concentrations of plasma and intestinal CCK, and the levels of mRNA of CCK in the intestinal mucosa and PSTIs in the pancreas were significantly increased by the bile-pancreatic juice diversion. The increase in the level of mRNA for PSTI-61 was igher than that for PSTI-56. CCK-antagonist inhibited these changes but administration of a CCK agonist could not fully reproduce them.4. The CCK mRNA level initially decreased on day 1 and then increased and peaked on day 10, slightly decreased on day 14 and returned to the control level on day 28 after ancreatic duct lgaton. The level of mRNA of PSTIs increased significantly on days 1, 3, 7, 10 after occlusion. The mRNA level of PAP appeared on days 1 and 3, and the maximal increase was observed on day 1. The changes of gene expression of PAP reflects the acute inflammatory changes of ancreas most sensitively.
1. 利用CCK 343 bp cDNA(正义引物5'-AGCCGGTAGTCCCTGTAGAA-3'和反义引物5'-GTGCGTGGTTGTTTTTCTCAT-3')和426 bp cDNA 9正义引物的TR-PCR产物,建立了胆囊收缩素(CCK)和促胰液素mRNA水平的检测体系。 分别为促胰液素的5'ATGGAGCCTCTACTGCCCACGC-3'和反义引物5'-AGGGAGGAAGGGGAGTCTCCAG-3')。2.排除胆汁和胰液显着增加血浆 CCK 浓度,在转移后 1-2 小时达到峰值。排除胆汁和胰液也增强了CCK和促胰液素的基因表达,在转移后4小时达到峰值。3.胆胰液分流显着增加了血浆和肠道CCK浓度、肠粘膜CCK mRNA水平和胰腺PSTIs水平。 PSTI-61 mRNA水平的增加高于PSTI-56。 CCK拮抗剂抑制了这些变化,但施用CCK激动剂不能完全重现这些变化。4. CCK mRNA水平在第1天开始下降,然后增加并在第10天达到峰值,在第14天略有下降,并在胰管结扎后第28天恢复到对照水平。 PSTIs mRNA水平在闭塞后第1、3、7、10天显着增加。 PAP mRNA水平在第1天和第3天出现,并在第1天出现最大增加。PAP基因表达的变化最敏感地反映了胰腺的急性炎症变化。

项目成果

期刊论文数量(236)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Atsuo Jimi: "The therapeutic effects of urinary trypsin inhibitor and CCK-antagonist on cearulein-induced pancreatitis in rats.J Clin" Electron Microscopy. 25. 5-6 (1992)
Atsuo Jimi:“尿胰蛋白酶抑制剂和 CCK 拮抗剂对雨蛙素诱导的大鼠胰腺炎的治疗作用。J Clin”电子显微镜。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
篠崎博嗣: "Urosodeoxycholateの膵外分泌に対する作用(in vivo,in vitroでの検討)。" 日本消化器病学会雑誌. 89. 68-74 (1992)
Hirotsugu Shinozaki:“尿去氧胆酸对胰腺外分泌的影响(体内和体外研究)。”日本胃肠病学会杂志 89. 68-74 (1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
宮坂京子: "小腸と膵外分泌機能相関-小腸内トリプシン、胆汁およびCCKと膵外分泌との相関。" 消化と吸収. 15. 26-31 (1992)
Kyoko Miyasaka:“小肠和胰腺外分泌功能的相关性 - 小肠胰蛋白酶、胆汁和 CCK 与胰腺外分泌功能之间的相关性。”15. 26-31 (1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
宮坂京子: "組織内コレシストキニンとソマトスタチン濃度に対する加齢の影響。" 基礎老化研究. 16. 98-99 (1992)
Kyoko Miyasaka:“衰老对组织胆囊收缩素和生长抑素浓度的影响。基础衰老研究”16. 98-99 (1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kyoko Miyasaka: "Regulation of intestinal concentreation of cholecystokinin bile and/or pancreatic juice." Dig.Dis.Sci.38. 674-679 (1993)
Kyoko Miyasaka:“胆囊收缩素胆汁和/或胰液肠道浓度的调节。”
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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