权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

歯周病細菌の莢膜多糖抗原による歯槽骨吸収機構の解明

牙周病细菌荚膜多糖抗原阐明牙槽骨吸收机制

基本信息

批准号：
04671177
负责人：
西原達次
金额：
$ 1.28万
依托单位：
国立予防衛生研究所
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

若年性歯周炎では歯周軟組織の炎症が軽微にもかかわらず著しい歯槽骨吸収が引き起こされる。この骨吸収は急激に悪化し、前歯および大臼歯が容易に動揺するようになる。これまで、我々の一連の研究の結果、若年性歯周炎の原因菌の1つと考えられいるActinobacilus actinomycetemcomitans(A.a.)由来のリポ多糖がIn vitroで強い骨吸収活性を有することを明らかにした。しかし、リポ多糖はグラム陰性桿菌全般に存在する表層成分であり、これを歯周炎に特徴的な炎症性骨吸収における特異的病原因子とするには無理がある。我々は、A.aの血清型abcの特異的莢膜多糖抗原の推定構造式を明らかにし、6-デオキヘキリースであることを報告した。細菌性多糖のなかでも、この多糖抗原の様な構造をもつものは少ない。そこで、我々は血清型bのA.a.Y4株由来の莢膜多糖抗原の骨吸収活性を骨器官培養を用いた実験系で調べたところ、明らかな活性の発現が認められた。歯周炎における炎症性骨吸収が歯周組織に限局されていることを考えると、この莢膜多糖が骨吸収を引き起こすという今回の結果は極めて興味深い。現在、歯周炎で見られる歯周組織の破壊には、宿主細胞が産生する多様な炎症性因子が関与していると考えられている。なかでもIL-1はIn vivoおよびIn vitroで骨吸収を引き起こすとともに破骨細胞の分化を誘導することが知られている。今回の研究で、Y4株由来の多糖抗原がIL-1の産生を強く誘導するとともに骨吸収を引き起こすことが明らかとなり、このIL-1により骨吸収が惹起される可能性が強く示唆された。今後、莢膜多糖抗原による骨吸収活性発現のメカニズムの解明に関して詳細な検討を加えていく予定である。

In the case of peri-annual periodontitis, the tissue tissue of periodontitis is affected by the absorption of alveolar bone. Bone aspiration, acute irritation, and large acetabulum in the front are easy to move. The results of a series of studies on the cause of periodontitis, and Actinobacilus actinomycetemcomitans (A.a.) Because of the strong bone resorption activity of polysaccharides In vitro, there is a strong bone resorption activity. The pathogens of inflammatory bone resorption syndrome caused by inflammatory bone resorption are commonly found in the pathogenic factors of inflammatory bone resorption, which are the pathogens of inflammatory bone resorption disease. The membrane polysaccharide antigen of serotype A. A. serotype abc is presumed to have been established, and 6-phenotypic antigens have been reported. Bacterial polysaccharides, polysaccharides, antigens, polysaccharides, polysaccharides. The origin of serotype b