心臓におけるV型コラーゲンの局在、および病態的変化の意義の研究

V型胶原在心脏中的定位及其病理变化意义的研究

基本信息

  • 批准号:
    06670723
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞外マトリックスとしてのコラーゲンは単なる支持組織としてだけではなく、細胞の接着、分化、増殖、および細胞機能に重要な影響を及ぼすことが明らかになりつつある。心臓には6種類のコラーゲンが存在し、種々の病態で変化することが報告されているが、未だV型コラーゲンの正確な局在、その遺伝子発現、および機能は不明である。本研究でV型コラーゲンの心臓における局在を免疫組織学的、免疫生化学的、分子生物学的に解析し、さらにその機能を検討した。2種類のV型コラーゲンに対するモノクローナル抗体を用いて検討した結果、V型コラーゲンは心筋細胞内に存在した。正常心では心外膜側の心筋細胞内に、圧負荷肥大心では心内膜側の心筋細胞内にも存在した。心筋細胞を分離後、免疫生化学的に検討した結果、単離心筋細胞よりV型コラーゲン分子を分離できた。V型コラーゲンの機能をラット新生児より分離した、心筋細胞、線維芽細胞を用いて検討した結果、I+III型コラーゲンゲル上では、心筋細胞の蛋白代謝が亢進し、線維芽細胞の増殖、3H-prolineの取り組みは増大した。一方、I+III型コラーゲンゲルにV型コラーゲンを種々の濃度混在させると、心筋細胞の蛋白代謝、心筋線維芽細胞の増殖、3H-prolineの取り込み、いずれも用量依存度に抑制された。我々はこれまで圧負荷肥大心においてV型コラーゲンが増加することを報告してきたが、これらの結果を総合して考察すると、V型コラーゲンは肥大心において蛋白代謝をフィードバック抑制している可能性が示唆される。なお、V型コラーゲンが間質に存在しないことについては、V型コラーゲンは細胞外に分泌された場合に、V型コラーゲンに対するモノクローナル抗体により認識されるエビト-ブが修飾されるためではないかと推察する。V型コラーゲンが合成された後も、心筋細胞内に存在する原因、機序、病態生理学的意義は今後の検討を要す。
Extracellular growth and development are important for supporting tissue development, cell adhesion, differentiation, proliferation, and cell function. 6 kinds of virus exist, virus changes, virus reports, virus errors exist, virus functions are unknown. In this study, we investigated the role of V-type DNA in immunohistologic, immunobiochemical, and molecular biology analysis. 2. The V-type cells are present in the cells of the heart. In normal hearts, there is no pressure in the epicondymal side of the cardiac muscle cells. In hypertrophic hearts, there is no pressure in the endocardial side of the cardiac muscle cells. After the isolation of cardiac muscle cells, the results of immuno-biochemical tests, and the isolation of V-type muscle cells The function of V-type chromosome is to separate newborn cells, muscle cells and vascular buds. The results of the study show that the protein metabolism of muscle cells is increased, the proliferation of vascular buds and the growth of 3H-proline groups are increased. The concentration of protein metabolism in cardiac muscle cells, proliferation of cardiac muscle cells, concentration of 3H-proline, and dose-dependent inhibition of protein metabolism in cardiac muscle cells. The results of this study are summarized as follows: 1. The possibility of V-type protein metabolism inhibition is discussed. In the case of extracellular secretion, V-type C-type The reason, mechanism and physiological significance of V-type protein synthesis are discussed in the future.

项目成果

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