Regulation of radiation-induced apoptosis targeting signal transduction factors
针对信号转导因子的辐射诱导细胞凋亡的调节
基本信息
- 批准号:17201015
- 负责人:
- 金额:$ 30.95万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To develop more efficient regimens for various malignant tumors the attention has focused on searching for substances to sensitize cell lethality of tumors by radiation. Inhibitors against anti-apoptosis and/or cellular Proliferation signal transductions are as good candidates for enhancers of radiation Sensitivity on human cancer calls This study examined whether siRNAs or chemical inhibitors targeting key factors (NBS1, XIAP, P13-K, MAPK, Akt and heat proteins) in DNA repair and survival Signal transductions for anti-apoptosis and/or cellular, proliferation after radiation enhance radiation induced apoptosis, Further, it was examined whether; heavy-ion bin effectively, induce apoptosis p53 independently. We analyzed radiation/heat sensitivity apoptosis with colony formation assay, Western blot, fluorescent immuno-cytochemistry, arid hoechst staining using wild-type p53 or mutated p53 gene-transfected human lung and tongue cancer cells. We showed siRNAs targeting NBS1 and XIAP enhanced radiation sensitivity more efficiently in mutated p53 cells than the wild-type p53 cell Furthermore, LY294002 (inhibitor of PI3-K) enhanced radiation/heat sensitivity and radiation/heat-induced apoptosis p53 independently. PD98059 (inhibitor of MEK) and-SB203580 (inhibitor of p38) enhanced heat sensitivity but not radiation Sensitivity, Heavy-ion beams induced p53 independent apoptosis. Our results suggest that these siRNAs, chemical inhibitors and heavy-ion beams might contribute to high curative efficiency in radiation/heat cancer therapy for malignant cancer leading to enhanced, p53 independent radiation/heat sensitivity.
为了开发更有效的治疗各种恶性肿瘤的方案,人们的注意力集中在寻找能通过辐射致敏肿瘤细胞致死的物质上。抗凋亡和/或细胞增殖信号转导抑制剂是人类癌症辐射敏感性增强剂的良好候选物。本研究考察了靶向抗凋亡和/或细胞增殖DNA修复和存活信号转导关键因子(NBS1、XIAP、P13-K、MAPK、Akt和heat蛋白)的sirna或化学抑制剂是否能增强辐射诱导的细胞凋亡。重离子仓有效,独立诱导p53细胞凋亡。我们采用集落形成实验、Western blot、荧光免疫细胞化学和hoechst染色分析了野生型p53或突变p53基因转染的人肺癌和舌癌细胞的辐射/热敏性凋亡。我们发现靶向NBS1和XIAP的sirna在突变型p53细胞中比野生型p53细胞更有效地增强了辐射敏感性。此外,LY294002 (PI3-K抑制剂)单独增强了p53的辐射/热敏性和辐射/热诱导凋亡。PD98059 (MEK抑制剂)和sb203580 (p38抑制剂)增强热敏性但不增强辐射敏感性,重离子束诱导p53独立凋亡。我们的研究结果表明,这些sirna、化学抑制剂和重离子束可能有助于提高恶性肿瘤放射/热癌治疗的疗效,从而增强p53独立的放射/热敏感性。
项目成果
期刊论文数量(312)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Apoptosis-related protein expression after hyperthermia in humantongue squamous cell carcinoma cells harboring wild-type or mutated-type p53 with protein microarray
蛋白微阵列检测携带野生型或突变型p53的人舌鳞状细胞癌细胞热疗后凋亡相关蛋白的表达
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kajihara A;et. al.
- 通讯作者:et. al.
p53変異型口腔扁平上皮癌細胞に対するBNCTの効果に関する検討
BNCT对p53突变型口腔鳞癌细胞作用的研究
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:藤田 祐生;et. al.
- 通讯作者:et. al.
siRNA targeting NBS1 increases radiation sensitivity of human cancer cells in a p53-independent manner
靶向NBS1的siRNA以不依赖于p53的方式增加人类癌细胞的辐射敏感性
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ohnishi K.;et. al.
- 通讯作者:et. al.
High-LET radiations enhanced apoptosis regardless of p53 status.
无论 p53 状态如何,高 LET 辐射都会增强细胞凋亡。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takahashi A;et. al.
- 通讯作者:et. al.
p53-independent apoptosis on human gingival cancer cells by heavy-ion beams.
重离子束对人牙龈癌细胞的 p53 依赖性细胞凋亡。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamakawa N;et. al.
- 通讯作者:et. al.
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