Study on the molecular mechanism of melanosome transport

黑素体转运分子机制研究

基本信息

批准号：
18207015
负责人：
FUKUDA Mitsunori
金额：
$ 31.62万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

メラニン色素が皮膚や毛髪に沈着するためには、細胞内を正しく輸送される必要がある。本研究では、メラニン色素の輸送を行う制御蛋白質(低分子量G蛋白質Rab27AやRab27Aを不活性化する酵素Rab27A-GAPなど)を同定し、それらの機能を生化学・細胞生物学・分子イメージング・構造学など様々なアプローチで解析することにより、メラニン色素の輸送の仕組みを分子レベルで理解することが可能となった。

为了使黑色素色素沉积在皮肤和头发上，必须在细胞中正确运输。 In this study, we identified regulatory proteins that carry out the transport of melanin pigments (such as the low-molecular-weight G protein Rab27A and the enzyme Rab27A-GAP that inactivates Rab27A), and analyzed their functions using various approaches, including biochemistry, cell biology, molecular imaging, and structural studies, making it possible to understand the mechanism of melanin pigment transport at the分子水平。

项目成果

期刊论文数量（119）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Distinct Rab27A binding affinities of Slp2-a and Slac2-a/melanophilin : hierarchy of Rab27A effectors. Biochem

Slp2-a 和 Slac2-a/促黑素的独特 Rab27A 结合亲和力：Rab27A 效应子的层次结构。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Biophys.Res.Commun 343
影响因子：
0
作者：
Fukuda;M.
通讯作者：
M.

Neuronal calcium sensor-1 (NCS-1) and PI4Kβ stimulate ERK1/2 signaling by accelerating recycling through endocytic recycling compartment (ERC).

神经元钙传感器-1 (NCS-1) 和 PI4Kβ 通过内吞回收室 (ERC) 加速回收来刺激 ERK1/2 信号传导。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Mol. Biol. Cell 17
影响因子：
0
作者：
Kapp-Barnea;Y.;Ninio-Many;L.;Hirschberg;K.;Fukuda;M.;Jeromin;A.;Sagi-Eisenberg;R.
通讯作者：
R.

Cholesterol controls lipid endocytosis through rabll.

胆固醇通过rabll控制脂质内吞作用。

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Mol. Biol. Cell 18
影响因子：
0
作者：
Takahashi;M.;Murate;M.;Fukuda;M.;Sato;S.B.;Ohta;A. & Kobayashi;T.
通讯作者：
T.

Proteomic analysis of insulin secretory granules.

胰岛素分泌颗粒的蛋白质组学分析。

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
Mol. Cell. Proteomics 6
影响因子：
0
作者：
Brunner. Y.;Coute;Y.;Iezzi;M.;Foti. M.;Fukuda;M.;Hochstrasser;D.;Wollheim;C.B. & Sanchez. J.-C.
通讯作者：
C.B. & Sanchez. J.-C.

The Slp4-a linker domain controls exocytosis through interaction with Muncl8-1・syntaxin-1a complex.

Slp4-a 接头结构域通过与 Muncl8-1·syntaxin-1a 复合物相互作用来控制胞吐作用。