Analysis of leukemia stem cell regulation by leukemia oncogene Evi-1
白血病癌基因Evi-1对白血病干细胞的调控分析
基本信息
- 批准号:21890055
- 负责人:
- 金额:$ 1.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We have recently generated Evi-1-GFP knock-in mice, which can trace Evi1 mRNA level in vivo, and we revealed that Evi-1 is highly expressed at both fetal and adult hematopoietic stem cells (HSCs). In addition, we also clarified that Evi-1 positive murine HSC (KSL) function as long-term HSC by bone marrow transplantation assay, and that Evi-1 can mark long-term HSC which is the most immature hematopoietic cells. (These data are now on submission) Next, for the analysis of leukemia stem cell regulation by Evi-1, we made chronic myeloid leukemia (CML) mouse of Evi-1-GFP knockin origin by using BCR-ABL oncogene. We revealed that Evi-1 positive KSL cells had highest Evi-1 expression in these model mice which implied that Evi-1 could regulate CML stem cells. Our original analysis of leukemia stem cell is still ongoing for the purpose of establishing specific therapy of CML stem cells.
我们最近已经产生了Evi-1-GFP敲入小鼠,它可以跟踪Evi 1 mRNA水平在体内,我们发现Evi-1是高度表达在胎儿和成人造血干细胞(HSC)。此外,我们还阐明了Evi-1阳性小鼠HSC(KSL)在骨髓移植实验中具有长期HSC的功能,并且Evi-1可以标记最不成熟的造血细胞--长期HSC。接下来,为了分析Evi-1对白血病干细胞的调节,我们通过使用BCR-ABL癌基因制备了Evi-1-GFP敲入来源的慢性髓性白血病(CML)小鼠。结果显示,在CML模型小鼠中,Evi-1阳性的KSL细胞中Evi-1表达最高,提示Evi-1对CML干细胞具有调控作用。我们对白血病干细胞的原始分析仍在进行中,目的是建立CML干细胞的特异性治疗。
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Evi1 expression marks long-term repopulating hematopoietic stem cells.
Evi1 表达标志着造血干细胞的长期再生。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Keisuke Kataoka;Tomohiko Sato;Akihide Yoshimi;Susumu Goyama;Shunya Arai;Yoichi Imai;Katsuyoshi Kumagai;Naoto Kubota;Takashi Kadowaki;Mineo Kurokawa
- 通讯作者:Mineo Kurokawa
Evi1 Is a Stem Cell-Specific Regulator of Self-Renewal Capacity In the Definitive Hematopoietic System
Evi1 是决定性造血系统中自我更新能力的干细胞特异性调节因子
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Keisuke Kataoka;Tomohiko Sato;Akihide Yoshimi;Susumu Goyama;Takako Tsuruta;Shunya Arai;Yoichi Imai;Katsuyoshi Kumagai;Naoto Kubota;Takashi Kadowaki;Mineo Kurokawa
- 通讯作者:Mineo Kurokawa
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