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低分子量熱ショックタンパク質の新機能：翻訳制御における制御ターゲットの探索

低分子量热休克蛋白的新功能：寻找翻译控制中的调控靶点

基本信息

批准号：
21K20631
负责人：
三輪つくみ
金额：
$ 2万
依托单位：
Tokyo Institute of Technology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-08-30 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

ストレスによって生じるタンパク質凝集（凝集体）は蓄積することで細胞毒性を示す場合がある。凝集体の処理にあたるのがシャペロンである。シャペロンの中でも低分子量熱ショックタンパク質 (small Heat shock protein; sHsp)は凝集体処理の初期ステップである凝集体の隔離を担っている。最近の応募者の研究から、大腸菌のsHspであるIbpAはシャペロンとしての機能以外に、mRNAとの結合を介して自身の発現制御機能も有していることがわかった。本研究ではIbpAによる新規発現制御ターゲットの探索を通じ、IbpAの発現調節因子としての生理的意義を明らかにすることを目的としている。前年度において質量分析を用いた大腸菌プロテオーム解析によりIbpA過剰発現が複数のHspの発現減少を引き起こすことが示された。次いで行った解析により、IbpAは大腸菌熱ショック転写因子σ32の発現を翻訳段階で抑制することが示された。当該年度ではIbpAによるσ32発現制御の生理学的意義を検証した。その結果、IbpAを過剰発現させることでσ32が正常に熱ストレス応答できなくなること、IbpAを欠損させることで熱ストレス時のσ32量の厳密な制御が行われなくなることが示された。次いで行った解析により、IbpA量の以上による非正常な熱ストレス応答はσ32制御下にあるHsp発現制御にも影響する事が示された。さらに、IbpA量の異常は大腸菌が熱ストレスから解放された後の生育回復にも影響しており、IbpAを介したσ32量の厳密な調節が大腸菌の熱ストレス応答、およびストレスからの回復に重要であることが示された。

In the case of cell toxicity, it is necessary to accumulate the substance. The reason for this is that In the middle of the process, there are low molecular weight Heat shock proteins (sHsp). Recent studies on E. coli have shown that the expression of mRNA in E. coli is regulated by its function. This study aims to explore the physiological significance of IbpA and its regulatory factors. In the past year, the quality analysis of Escherichia coli was carried out. In addition, IbpA can inhibit the occurrence of E. coli heat factor σ32 in different stages. The physiological significance of the discovery of IbpA during the year was demonstrated. As a result, IbpA has been found to be normal, and IbpA has been found to be deficient. In addition, if the amount of IbpA is higher than the amount of IbpA, the abnormal temperature will be reduced. In addition, the abnormal amount of IbpA affects the fertility recovery after the release of Escherichia coli, and the close regulation of IbpA is important for the recovery of Escherichia coli.