Pathophysiological role of macrophages in development of NASH
巨噬细胞在 NASH 发生中的病理生理作用
基本信息
- 批准号:22890052
- 负责人:
- 金额:$ 1.96万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Non-alcoholic steatohepatitis(NASH) is considered a hepatic phenotype of metabolic syndrome and at high risk for the progression to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. The molecular mechanisms are still unclear partly because of no appropriate animal models that reflect a liver condition similar to human NASH. In this study, we showed that MC4R-KO mice on a high-fat diet would provide a novel mouse model of NASH with which to investigate the sequence of events that comprise diet-induced hepatic steatosis, liver fibrosis, and hepatocellular carcinoma. Using this mouse model, we found changes in macrophage distribution and function during the course of NASH development.
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)被认为是代谢综合征的一种肝脏表型,具有发展为肝硬变和肝细胞癌的高风险。分子机制仍不清楚,部分原因是没有合适的动物模型来反映类似于人类NASH的肝脏状况。在这项研究中,我们证明了高脂饮食的MC4R-KO小鼠将提供一种新的NASH小鼠模型,利用该模型可以研究饮食诱导的肝脏脂肪变性、肝纤维化和肝细胞癌等一系列事件。利用这一小鼠模型,我们发现在NASH发展过程中巨噬细胞的分布和功能发生了变化。
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
新しいNASHモデルとしてのMC4R欠損マウス
MC4R缺陷小鼠作为新的NASH模型
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:伊藤美智子;菅波孝祥;中川信貴;田中都;亀井康富;小川佳宏
- 通讯作者:小川佳宏
Adipose tissue remodeling as homeostatic inflammation.
- DOI:10.4061/2011/720926
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:2
- 作者:Itoh M;Suganami T;Hachiya R;Ogawa Y
- 通讯作者:Ogawa Y
MC4R欠損マウスを用いた新規NASHモデルの確立
利用MC4R缺陷小鼠建立新的NASH模型
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:伊藤美智子;菅波孝祥;中川信貴;田中都;亀井康富;小川佳宏
- 通讯作者:小川佳宏
NASHの発症・進展と脂肪組織炎症-新しいNASHモデル・MC4R欠損マウスを用いて-
NASH 和脂肪组织炎症的发生和进展 - 使用新的 NASH 模型和 MC4R 缺陷小鼠 -
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:伊藤美智子;菅波孝祥;田中都;亀井康富;小川佳宏
- 通讯作者:小川佳宏
Antiobesity effect of eicosapentaenoic acid in high-fat/high-sucrose diet-induced obesity: importance of hepatic lipogenesis.
- DOI:10.2337/db09-1554
- 发表时间:2010-10
- 期刊:
- 影响因子:7.7
- 作者:Sato A;Kawano H;Notsu T;Ohta M;Nakakuki M;Mizuguchi K;Itoh M;Suganami T;Ogawa Y
- 通讯作者:Ogawa Y
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