矯正治療時に生じる歯根吸収のRANKLシグナルとTNF－αシグナルの関連性

平成24年度は以下の結果が得られた。重度歯根吸収者のGCF中のTNF-α発現量は非吸収群の者と比較すると明らかな差が認められた。また、矯正力を加えたマウスの歯根吸収部位においてTNF-α陽性細胞の増加を認めた。さらに、hPDL cellsにおいて、4.0g/cm2のCFを負荷し、24時間後までのTNF-αのmRNA発現を経時的に確認したところ、すべての時間において有意にその発現が増加していた。特に、1時間と9時間における発現量は著しく増加していた。 さらに9時間における1.0 g/cm2 と4.0 g/cm2負荷時のTNF-αのmRNA発現を比較すると、4.0 g/cm2ではその発現量は有意に増加していた。さらにhOCP cellsにおいてCFを負荷した上清を作用させた群で破骨細胞形成が促進された。また、それらはTNF-αの抗体により抑制された。本研究の結果、GCF中のTNF-αの発現は歯根吸収群において明らかな差が認められた。In vivoにおけるマウス歯牙移動モデルでは、対照群と比較して25gの矯正力を加えた群は歯根吸収が認められ、吸収部位にはTNF-α陽性細胞の増加を認めた。さらに、In vitroにおいて過度な圧迫刺激によりhPDL cellsのTNF-α発現が有意に増加し、産生されたTNF-αは破骨細胞分化を誘導した。本講座ではhPDL cellsが過度な圧迫刺激によりRANKLとTNF-αを誘導することを報告していることから、歯根吸収の発生にはRANKLとTNF-αの両者が破歯細胞の活性化に関与していると考えられる。

平成24年度は以下の結果が得られた。重度歯根吸収者のGCF中のTNF-α発現量は非吸収群の者と比較すると明らかな差が認められた。また、矯正力を加えたマウスの歯根吸収部位においてTNF-α陽性細胞の増加を認めた。さらに、hPDL cellsにおいて、4.0g/cm2のCFを負荷し、24時間後までのTNF-αのmRNA発現を経時的に確認したところ、すべての時間において有意にその発現が増加していた。特に、1時間と9時間における発現量は著しく増加していた。 さらに9時間における1.0 g/cm2 と4.0 g/cm2負荷時のTNF-αのmRNA発現を比較すると、4.0 g/cm2ではその発現量は有意に増加していた。さらにhOCP cellsにおいてCFを負荷した上清を作用させた群で破骨細胞形成が促進された。また、それらはTNF-αの抗体により抑制された。本研究の結果、GCF中のTNF-αの発現は歯根吸収群において明らかな差が認められた。In vivoにおけるマウス歯牙移動モデルでは、対照群と比較して25gの矯正力を加えた群は歯根吸収が認められ、吸収部位にはTNF-α陽性細胞の増加を認めた。さらに、In vitroにおいて過度な圧迫刺激によりhPDL cellsのTNF-α発現が有意に増加し、産生されたTNF-αは破骨細胞分化を誘導した。本講座ではhPDL cellsが過度な圧迫刺激によりRANKLとTNF-αを誘導することを報告していることから、歯根吸収の発生にはRANKLとTNF-αの両者が破歯細胞の活性化に関与していると考えられる。