高血圧は歯根吸収のリスク因子か？：歯根吸収予防薬の開発を目指して

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高血圧の病態において、免疫系の関与が指摘されており、交感神経系と免疫異常がリンクしていることが報告されている。私たちは、高血圧モデルにおける歯の移動時の歯根では、炎症惹起型のM１マクロファージからの炎症性サイトカインの増加により、破骨（破歯）細胞が活性化され、歯根吸収が引き起こされているのではないかと考えた。また、２型自然リンパ球（ILC2）の活性化により、ILC2からのIL-13の発現を引き起こし、炎症抑制型のM２マクロファージを増加させ、抑制性サイトカインIL-10が増加することによる抗炎症性環境を誘導できるのではないかと考えた。さらに、この抗炎症性環境の誘導によって、歯根保護作用があるとされるsuperoxide dismutase 3 (SOD3)を増加させることができれば、歯根吸収を予防できるのではないかと考えた。本年度は、これまで私たちが行ってきたラットにおける歯の移動モデルを用いて、高血圧自然発症ラット（SHR）および対照ラット（WKY）の歯根吸収について調べた。その結果、SHRではWKYと比べて歯根吸収が増加しており、歯根保護作用があるとされるSOD3が減少していた。