REGULATION OF OSTEOCLASTIC BONE RESORPTION BY RHO

RHO 对破骨性骨吸收的调节

基本信息

  • 批准号:
    11694283
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.05万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B).
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 2000
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

At the time when a mechanical force is applied onto the tooth, mechanical stress is loaded on the periodontal tissues. A number of osteocytes are located in the bone matrix, communicating each other, as well as with the osteoblasts on the bone surface, via cytoplasmatic processes and gap junctions. Such a cellular network is speculated to have certain important functions for the adaptation to a mechanical loaded environment by the detection of mechanical stress.In the present study, in order to investigate the role of osteocytes in bone resorption, we examined the effects of purified chick osteocyte-derived protein (ODP) and Rho-GTP-dissociation inhibitor (Rho-GDI) on bone resorption. Recently, we established a culture system which provided with human mature osteoclasts from peripheral mononuclear blood cells (PMBC) by using M-CSF and human soluble RANKL (sRANKL) in the absence of osteoblasts and stromal cells. FITC-labelled alpha-actinin pre-microinjected into human osteoclasts was in … More corporated into podosomes which lined the periphery of the cells. Although the podosomes were still observed after the injection of buffer, microinjection of ODP and Rho-GDI caused disruption of podosomes within 30 min of injection. Furthermore, both proteins markedly inhibited pit formation, whereas the conditioned medium of osteocytes had no effect.This study has also focused on a novel cysteine proteinase, cathepsin K, which is through to be specifically expressed in osteoclasts and plays an important part in osteoclastic bone resorption. We have investigated the mechanism of alveolar bone remodelling during orthodontic tooth movement based on an examination of changes in cathepsin K mRNA expression in parallel with the histological changes in alveolar bone.Therefore, further insights into osteoclasts differentiation and function mechanisms may provide stronger bases that will help to understand with more detail the fundaments of orthodontic tooth movement and the reaction of mechanically stressed periodontal tissues. Less
在将机械力施加到牙齿上时,将机械应力加载到牙周组织上。许多骨细胞位于骨基质中,相互交流,并通过细胞质过程和间隙连接处与骨表面上的成骨细胞交流。推测这种细胞网络具有通过检测机械应力适应机械负荷环境的某些重要功能。在本研究中,为了研究骨细胞在骨骼分辨率中的作用,我们检查了纯化的雏鸡骨化细胞骨细胞骨细胞衍生的蛋白(ODP)和rhO-GTPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPP的影响。最近,我们建立了一个培养系统,该系统在没有成骨细胞和基质细胞的情况下,使用M-CSF和人类可溶性Rankl(Srankl)提供了外周单核血细胞(PMBC)的人类成熟破骨细胞。在人类破骨细胞中的FITC标记的α-肌动蛋白预注射的是……更多的企业中的足体成衬有细胞周围的足体。尽管在注射缓冲液后仍观察到足体,但在注射后30分钟内,ODP和Rho-GDI的显微注射导致了足体的破坏。此外,两种蛋白质都显着抑制了凹坑的形成,而条件骨细胞的条件培养基无效。这项研究还集中在一种新型半胱氨酸蛋白酶calterpsin K上,该蛋白酶K始终在破骨细胞中特异性表达,并在整骨碎裂骨骼分辨率中起重要作用。我们已经根据对牙髓骨骨的组织学变化并行的检查,研究了正畸牙齿运动过程中牙槽骨重塑的机理。因此,对破骨细胞分化和功能机制的进一步见解可能会提供强大的基础,从而有助于更多地了解正畸牙齿运动的基础以及机械压力的牙周组织的反应。较少的

项目成果

期刊论文数量(66)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
F.Matsumoto, K.Hiura, K.Sumitani, S.Tenshin, K.Moriyama: "Effects of cytochalasin D and colchicine on the mechanically stretched periodontal ligament fibroblasts in vitro and in vivo."Jpn.J Orthod. 58(6). 402-409 (1999)
F.Matsumoto、K.Hiura、K.Sumitani、S.Tenshin、K.Moriyama:“细胞松弛素 D 和秋水仙碱对体外和体内机械拉伸的牙周膜成纤维细胞的影响。”Jpn.J Orthod。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
C.Tateishi, K.Moriyama, T.Takano-Yamamoto: "Dento-craniofacial morphology of 12 Japanese unilateral cleft lip and palate subjects with a severe class III malocclusion -A cephalometric analysis at the pre-treatment stage of surgical orthodontic treatment."
C.Tateishi、K.Moriyama、T.Takano-Yamamoto:“12 名患有严重 III 类错牙合的日本单侧唇腭裂受试者的牙颌面形态 - 外科正畸治疗治疗前阶段的头影测量分析。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fumio Matsumoto et al: "Effects of cytochalasin D and colchicine on the mechanically stretched periodontal ligament fibroblasts in vitro and in vivo."Orthodontic Waves (Jpn.J Orthod). 58・6. 402-409 (1999)
Fumio Matsumoto 等人:“细胞松弛素 D 和秋水仙碱对体外和体内机械拉伸的牙周膜成纤维细胞的影响”。Orthodontic Waves (Jpn.J Orthod) 58・6 (1999)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T.Ohba,Y.Ohba,K.Moriyama.: "Synthesis of mRNA for cathepsins L and K during development of the rat mandibular condylar cartilage."Cell Tissue Res.. 302・3. 343-352 (2000)
T.Ohba、Y.Ohba、K.Moriyama.:“大鼠下颌骨髁软骨发育过程中组织蛋白酶 L 和 K 的 mRNA 合成”。细胞组织研究 302・3(2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
N.Ishimaru,T.Yoneda, et al.: "Severe destructive autoimmune lesions with aging in murine Sjogren's syndrome through Fasmediated apoptosis."Am J Pathol. 156・5. 1557-1564 (2000)
N.Ishimaru、T.Yoneda 等人:“Fas 介导的细胞凋亡导致小鼠干燥综合征中的严重破坏性自身免疫病变”,Am J Pathol,1557-1564(2000 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

MORIYAMA Keiji其他文献

MORIYAMA Keiji的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('MORIYAMA Keiji', 18)}}的其他基金

Elucidation of etiology of facial asymmetry based on integrated genome-phenome analysis
基于综合基因组-表型分析阐明面部不对称的病因
  • 批准号:
    19H03857
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
International comparative study on craniofacial morphology of Mongolian adolescents
蒙古族青少年颅面形态的国际比较研究
  • 批准号:
    25305037
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Development of new technology for controlling suture remodeling using magnetized liposome with liposome
脂质体磁化脂质体控制缝线重塑新技术的开发
  • 批准号:
    23659963
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Development of new therapeutic strategy for the craniosynostosis patients
颅缝早闭患者新治疗策略的开发
  • 批准号:
    23390471
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Basic study for developing new therapies and its practical use for craniofacial anomalies
颅面异常新疗法开发及其实际应用的基础研究
  • 批准号:
    18209060
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
Mechanism of bone destruction due to Rheumatoid Arthritis in the fields of Osteoimmunology
骨免疫学领域类风湿关节炎引起的骨破坏机制
  • 批准号:
    15390637
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
The function of periostin during periodontal tissue remodeling caused by mechanical stress.
骨膜素在机械应力引起的牙周组织重塑过程中的功能。
  • 批准号:
    13470452
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Establishment of new treatment for cleft lip and palate patients-basic research for the application of in vitro hybrid artificial bone-
唇腭裂患者新疗法的建立——体外混合型人工骨应用基础研究——
  • 批准号:
    12557185
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
The Role of MAP Kinase in The Signal Transduction Pathways Activated by Mechanical Stress in Mesenchymal Cells.
MAP 激酶在间充质细胞机械应力激活的信号转导途径中的作用。
  • 批准号:
    09672094
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似国自然基金

压应力下GPX4介导ITG3-THBS1-RUNX1信号轴调控成骨细胞铁死亡的机制研究
  • 批准号:
    82370999
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    48 万元
  • 项目类别:
    面上项目
益肾固疏方通过WTAP介导ALOX15-m6A甲基化抑制成骨细胞铁死亡治疗绝经后骨质疏松症的机制研究
  • 批准号:
    82360937
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    33 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
Wnt16B激活JNK通路调控软骨细胞增殖的机制研究
  • 批准号:
    82360428
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    32 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
肿瘤分泌的CTHRC1介导ITGB3依赖的破骨细胞分化促进前列腺癌骨转移的机制研究
  • 批准号:
    82303472
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    20 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
探究USP1通过调控跨损伤DNA合成通路介导的软骨细胞衰老在骨关节炎中的作用机制
  • 批准号:
    82371589
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    49 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Engineering microenvironments to regulate osteocyte 3D networks in vitro
工程微环境在体外调节骨细胞 3D 网络
  • 批准号:
    DE240100128
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Discovery Early Career Researcher Award
CAREER: Osteocyte Regulation of Bone Tissue Fracture Resistance
职业:骨细胞对骨组织骨折抵抗力的调节
  • 批准号:
    2340823
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Standard Grant
Mechanisms of osteocyte induction and regulation of pathogen-induced osteolysis
骨细胞诱导机制和病原体引起的骨溶解的调节
  • 批准号:
    10648513
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Osteocyte-dependent mechanisms of bone cartilage crosstalk in osteoarthritis
骨关节炎中骨软骨串扰的骨细胞依赖性机制
  • 批准号:
    10727267
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
Comprehensive investigation of SP7 during the osteoblast-to-osteocyte transition
成骨细胞向骨细胞转变过程中 SP7 的综合研究
  • 批准号:
    10569846
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了