Oxidative Stress of Asbestos or its Substitute to the Lung

石棉或其替代品对肺的氧化应激

基本信息

  • 批准号:
    12470103
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 6.53万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1. Alveolar macrophages of rats, RAW264.7 or J774 cells which is macrophage cell line established from mouse, induced nitric oxide(NO) Synthase(NOS), and increased the prduction of NO in the culture with asbestos or man-made mineral fiber(MMMF), such as glass fiber, ceramic fiber, rock wool or slug wool by way of substitute for asbestos.2. Increase in NO Synthesis was confirmed in the culture of AM from rats instilled asbestos into trachea.3. Generation of superoxide anion, O_2^- as well as NO was significantly enhanced in the culture of AM, RAW264.7 or J774 with asbestos or MMMF.4. When cultured with asbestos or MMMF, RAW264.7, AM or J774 decreased significantly intracellular glutathione levels in both reduced-and ozxdized-form.5. Taken altogether, these findings imply that oxidative stress in AM, RAW264.7 or J774 was strongly euhanced on exposure to asbestos or MMMF.6. It is well known that NO or peroxynitrite ONOO which is product of NO and O_2^- causes a nitration reaction with free thiol group in protein or wih reduced-form glutathione(GSH). These reaction products are RS-NO or GS-NO. We succeeded in developing a simple and new method for measuremert of RS-NO or GS-NO by using fluorescent dye. Using this method, we found an increased amount of GS-NO or RS-NO in conditioned media of AM, RAW264.7 or J774 cells cultured with asbestos or MMMF. This increase reflects at least in part a decrease in glutathione level in the cultured cells, suggesting the enhancement of oxidative stress or change of protein functions.7. Moreover, when cultured with asbestos or MMMF, AM, RAW264.7 or J774 responded to increase the production of proin- flammatory cytokines such as TNF-α, IL-1β, IL-6. The increases were found in BALF (Bronchoalveolar lavage fluid) from rats inntilled asbestos into trachea. These findings suggeet that collagen synthesis increases and will progress to the development of pneumoconiosis, that is, lung fibrosis soon or later.
1.大鼠肺泡巨噬细胞、RAW264.7或J774巨噬细胞系是小鼠建立的巨噬细胞系,用石棉或人造矿物纤维(如玻璃纤维、陶瓷纤维、岩棉或石棉)替代石棉培养,可诱导一氧化氮合酶(NOS)的产生,并增加NO的产生。气管内注入石棉的大鼠肺泡巨噬细胞培养中NO合成增加。AM、RAW264.7或J774在石棉或MMMF.4的作用下,超氧阴离子、O_2^-和NO的产生显著增加。当与石棉或MMMF共同培养时,RAW264.7、AM或J774显著降低还原型和氧化型细胞内谷胱甘肽水平。综上所述,这些发现表明,AM、RAW264.7或J774的氧化应激在暴露于石棉或MMMF.6的情况下显著增强。众所周知,NO或过氧亚硝酸盐ONOO是NO和O_2^的产物,它与蛋白质中的游离硫基或还原型谷胱甘肽(GSH)发生硝化反应。这些反应产物为RS-NO或GS-NO。我们成功地建立了一种用荧光染料测定RS-NO或GS-NO的简便新方法。用这种方法,我们发现在加入石棉或MMMF的AM、RAW264.7或J774细胞的条件培养液中,GS-NO或RS-NO的含量增加。这一增加至少部分反映了培养细胞中谷胱甘肽水平的下降,表明氧化应激的增强或蛋白质功能的改变。此外,当与石棉或霉菌共同培养时,AM、RAW264.7或J774可促进肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6等前炎性细胞因子的产生。向气管内注入石棉的大鼠的BALF(支气管肺泡灌洗液)中发现了这种增加。这些发现表明,胶原合成增加,并将进展为尘肺的发展,即肺纤维化的迟早。

项目成果

期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
井口弘: "マクロファージ系細胞培養におけるニトロソチオールの産生(その1)"日本衛生学雑誌. 56・1. 259 (2001)
Hiroshi Iguchi:“巨噬细胞培养物中亚硝基硫醇的产生(第 1 部分)”日本卫生杂志 56・1(2001 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
井口弘: "タンパク質化学 第4巻 4.1オキシドレダクターゼプロコラーゲン-プロリンジオキゲナーゼ(プロリンヒドロキシラーゼ)"廣川書店. 353 (2000)
井口宏:“蛋白质化学第4卷4.1氧化还原酶前胶原-脯氨酸双加氧酶(脯氨酸羟化酶)”广川书店353(2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
西池珠子: "血漿の等電点/SDS・二次元電気泳動による抗アポリポタンパクA-I抗体反応物の分離"生物物理化学. 45. 42 (2001)
Tamako Nishiike:“血浆的等电点/通过 SDS/二维电泳分离抗载脂蛋白 A-I 抗体反应物”生物物理化学 45. 42 (2001)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
橋本亮子: "LDLの酸化的修飾について"生化学. 72・8. 603 (2000)
桥本凉子:“低密度脂蛋白的氧化修饰”生物化学72・8(2000)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
井口 弘: "じん肺発生と肺胞マクロファージ機能 活性窒素酸化物と活性酸素による酸化ストレス"Acta Medica Hyogoensia. 27 1. 13-25 (2002)
Hiroshi Iguchi:“尘肺病的发展和肺泡巨噬细胞功能:活性氮氧化物和活性氧引起的氧化应激”Acta Medica Hyogoensia 27 1. 13-25 (2002)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

IGUCHI Hiroshi其他文献

IGUCHI Hiroshi的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('IGUCHI Hiroshi', 18)}}的其他基金

NITRIC OXIDE SYNTHESIS,NITROSOGLUTATHIONE FORMATION AND POSSIBLE GENERATION OF PEROXYNITRITE IN THE CULTURE OF ALVOLAR MACROPHAGES WITH ASBESTOS OR MAN-MADE MINERAL FIBERS.
石棉或人造矿物纤维培养的肺泡巨噬细胞中一氧化氮的合成、亚硝基谷胱甘肽的形成以及过氧亚硝酸盐的可能生成。
  • 批准号:
    09670357
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

Type II alveolar epithelial cell regulation of alveolar macrophage development, metabolism and immune function by a novel NKR-P1:Clr interaction.
II 型肺泡上皮细胞通过新型 NKR-P1:Clr 相互作用调节肺泡巨噬细胞的发育、代谢和免疫功能。
  • 批准号:
    488876
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
    Operating Grants
Alveolar Macrophage Iron Overload in COPD Pathogenesis
肺泡巨噬细胞铁过载在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用
  • 批准号:
    10740293
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Impact of Aging on Oxysterol Regulation of Alveolar Macrophage Function during S. pneumoniae
衰老对肺炎链球菌期间肺泡巨噬细胞功能的氧甾醇调节的影响
  • 批准号:
    10737015
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
The Involvement of PBRM1 in Alveolar Macrophage Development, Homeostasis, and Immune Function
PBRM1 参与肺泡巨噬细胞发育、稳态和免疫功能
  • 批准号:
    10605100
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Nrf2 regulation of alveolar macrophage immune responses in vivo to Mycobacterium tuberculosis
Nrf2 调节肺泡巨噬细胞对结核分枝杆菌的体内免疫反应
  • 批准号:
    10555299
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Monocyte-derived alveolar macrophage drives inflammatory response to lung ozone exposure
单核细胞来源的肺泡巨噬细胞驱动对肺臭氧暴露的炎症反应
  • 批准号:
    10689120
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Linking steady-state cytokine signaling to alveolar macrophage function in homeostasis and lung infection
将稳态细胞因子信号传导与体内平衡和肺部感染中的肺泡巨噬细胞功能联系起来
  • 批准号:
    10816167
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Alveolar macrophage dysregulation in the pathogenesis of Gulf War respiratory illness
海湾战争呼吸道疾病发病机制中的肺泡巨噬细胞失调
  • 批准号:
    10485453
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Nrf2 regulation of alveolar macrophage immune responses in vivo to Mycobacterium tuberculosis
Nrf2 调节肺泡巨噬细胞对结核分枝杆菌的体内免疫反应
  • 批准号:
    10452844
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
Linking steady-state cytokine signaling to alveolar macrophage function in homeostasis and lung infection
将稳态细胞因子信号传导与体内平衡和肺部感染中的肺泡巨噬细胞功能联系起来
  • 批准号:
    10414842
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 6.53万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了