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Research of increase radiosensitivity targeting DNA repair mechanism in treatment-resistant cells

Research of increase radiosensitivity targeting DNA repair mechanism in treatment-resistant cells
提高耐药细胞放射敏感性靶向DNA修复机制的研究
批准号:
15591276
负责人:
SASAKI Ryohei
金额:
$2.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2003
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2003 至 2004

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
Rad 51是一种DNA损伤后同源重组中的DNA修复蛋白,抑制Rad 51可导致体外前列腺癌细胞放射敏感性增加。本研究首先利用几种反义寡核苷酸降低Rad 51蛋白的功能,并采用彗星试验(comet assay)检测Rad 51蛋白功能的变化,然后从大肠癌细胞系(HCT 116 p53+/+,p53 -/-)中筛选出几种放射抗性克隆。我们目前正在对这些亲本和辐射抗性克隆进行Rad 51抑制,另一方面,我们研究了一种新的联合治疗方法,该方法由异黄烷醇的天然产物和电离辐射组成。我们发现,异黄烷醇、染料木黄酮的处理通过促进细胞凋亡来增加放射抗性前列腺癌细胞中的放射敏感性(Asian J Androl. 2004;6(4):285-290.)为了应用这些发现,我们研究了FDG-PET在非小细胞肺癌中作为临床模型的疗效。我们发现并报道了FDG蓄积的肿瘤表现出放射抵抗的特点,且易发生转移。(J Clin Oncol. 2005;23(6):1136-1143)。
英文摘要
Inhibition of Rad51, a DNA repair protein in homologus recombination after DNA damage, leads to an increase of radiosensitivity in prostate cancer cells in vitro. In this study, we used several antisense oligonucleotide to decrease Rad51 protein function, and evaluate Rad51 dysfunction with using comet assay, which is an analysis for DNA repair ability after DNA damage.In the next step, we first established several radioresistant clones from parental colon cancer cell lines (HCT116 p53+/+, p53 -/-). We are now applying Rad51 inhibition to those sets of parental and radioresistant clones.On the other hand, we investigated an novel combination therapy, which are consisted of natural product of isoflavinol and ionizing radiation. We found that treatment of an isoflavinol, genistein, increase radiosensitivity in radioresistant prostate cancer cells by promoting apoptosis (Asian J Androl. 2004;6(4):285-290.)To apply these findings, we investigated efficacy of FDG-PET in non-small cell lung cancer as an clinical model. We found and reported that tumor in which FDG were accumulated showed radioresistant characteristics, and metastatized frequently.(J Clin Oncol. 2005;23(6): 1136-1143).
期刊论文(73)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: 10.2214/ajr.183.1.1830091
发表时间: 2004-07-01
期刊: AMERICAN JOURNAL OF ROENTGENOLOGY
影响因子: 5
作者: [Ohno, Y, Higashino, T, Sugimura, K]
通讯作者: Sugimura, K
DOI: 10.1016/j.radonc.2004.03.008
发表时间: 2004-05-01
期刊: RADIOTHERAPY AND ONCOLOGY
影响因子: 5.7
作者: [Demizu, Y, Kagawa, K, Sugimura, K]
通讯作者: Sugimura, K
DOI: 10.1016/s0720-048x(03)00216-x
发表时间: 2004-08-01
期刊: EUROPEAN JOURNAL OF RADIOLOGY
影响因子: 3.3
作者: [Ohno, Y, Hatabu, H, Sugimura, K]
通讯作者: Sugimura, K
粒子線治療:陽子線治療と炭素イオン線治療
粒子束治疗:质子束治疗和碳离子束治疗
DOI: --
发表时间: 2005
期刊: Mebio Oncology 2
影响因子: --
作者: [山本憲, 伏見育崇, 三木幸雄, 富樫かおり, 村上 昌雄]
通讯作者: 村上 昌雄
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    Efficacy of donepezil HCl to higher brain dysfunction after radiation therapy
    • 批准号:
      22591384
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.75万
    • 财政年份:
      2010
    • 负责人:
      SASAKI Ryohei
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    NSUN2通过m5C修饰负调控TP53/RAD51轴介导鼻咽癌放疗抵抗的机制与靶向干预研究
    • 批准号:
      2026JJ30159
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      邓红玉
    • 依托单位:
    C1orf112通过RAD51介导的损伤DNA同源重组修复促进 三阴性乳腺癌增殖的机制研究
    • 批准号:
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2025
    • 负责人:
      丁锦华
    • 依托单位:
    基于基因型小鼠模型及相关分子生物学探讨CREPT与Rad51在结肠癌中的合成致死分子机制研究
    • 批准号:
      MS25C040012
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2025
    • 负责人:
      曹晨曦
    • 依托单位:
    RAD51通过HIF1A介导的糖代谢途径调控代谢重编程逆转顺铂耐药的功能机制研究
    • 批准号:
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2025
    • 负责人:
      胡芳
    • 依托单位: