ニューロトロフィンの神経細胞生存維持作用と低親和性受容体P75の細胞致死因子仮説

神经营养因子维持神经细胞存活的作用及低亲和力受体P75的细胞致死因子假说

基本信息

项目摘要

ニューロトロフィン(NT)は神経細胞の生存維持に関る。そのメカニズムの解明が本課題の目的である。P75が致死因子であり、NGFによる抑制が無くなると神経細胞をapoptosisに導くという新たな仮説が提出された。しかしNTのapoptosis抑制は、ras-MAPK系、IP3Kの関与が確認されており、総合的な解析が要求される。(1)PC12D、L細胞に、p75 NGFRを遺伝子導入し、サブクローンを作成する作業を進めたが、P75の致死性に起因するのか、成功していない。現在、P75を発現制御出来る細胞株の作成を進めている。(2)NGFによる神経細胞生存作用は、TrkAから、ras-MAPKカスケードを介して働くとする説がある。PC12D細胞に非活性型ras遺伝子を導入し、rasの活性化を抑制出来る細胞株を作成した。しかし、血清除去下で認められるNGFによるapoptosis抑制効果に影響しなかった。(3)Trk受容体の活性化は、チロシンキナーゼの活性化によって始まる。NTによる神経細胞の突起伸展、生存維持作用に対する、チロシンキナーゼ阻害薬の効果を調べる実験中、予想外の結果が得られた。新規抗生物質ラディシコール(東大、吉田稔氏より提出)は、ごく低濃度(20nM)で幼鶏、知覚、交感神経の培養系に於て、NGF,BDNF,NT-3による神経突起の再生、細胞の生存維持作用を強力に増強させた。また単独でもそれらの作用が認められた。この様な作用を示す薬剤は、報告例が無く、現在この現象のデータの集積、メカニズムを調べる方向の研究に歩を進めている。
The NT is related to the survival and maintenance of neurons. The purpose of this paper is to clarify the problem. P75 is a lethal factor, NGF is an inhibitor of apoptosis, and P75 is a novel inhibitor of apoptosis. NT apoptosis inhibition, ras MAPK system, IP3K correlation and identification requirements, integrated analysis requirements (1) PC12D, L cells, p75 NGFR gene introduction, preparation of the work progress, P75 lethality causes, success. Now, P75 is developed and cell lines are produced. (2)NGF plays an important role in the survival of neurons. PC12D cells were constructed by introducing inactive ras genes and inhibiting ras activation. The effect of NGF on apoptosis inhibition was studied. (3) The activation of Trk receptor is initiated. NT is a neurocellular process, and its effects on survival and maintenance can be expected to be regulated. The new antibiotic substance,(proposed by Toda and Yoshida Minori), strongly enhances the regeneration of neuronal processes and cell survival maintenance in juvenile, cognitive, and sympathetic nervous systems at low concentrations (20nM). The only way to do this is to recognize the role of the United States. The research progress of the research on the integration and adjustment of these phenomena is under way.

项目成果

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Sano M.: "Nerve growth factor-responsive,transcription-independent outgrowth of neurites in a clonal valiant of PC12 cells (PC12D)." Cyrrent Topics in Neurochemistry. 1. 27-40 (1997)
Sano M.:“PC12 细胞克隆变体 (PC12D) 中神经生长因子响应、转录独立的神经突生长。”
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Sano M.,Kitajima S.: "Activation of mitogen-activated protein kinases is not reguired for the extension of neurites from PC12 cells triggered by NGF." Brain Research. (印刷中). 1-10 (1998)
Sano M.,Kitajima S.:“NGF 触发的 PC12 细胞的神经突延伸不需要激活丝裂原激活的蛋白激酶。”(1998 年出版)。
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