血管新生・動脈硬化症に関わる血管内皮HSPG・Ryudocanの機能解析
血管内皮HSPG/Ryudocan参与血管生成和动脉硬化的功能分析
基本信息
- 批准号:09281214
- 负责人:
- 金额:$ 1.15万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
血管内皮組織の細胞外マトリックス成分ヘパラン硫酸プロテオグリカン(HSPG)は、近年、単なる細胞間充填物質というより細胞間の新しい情報伝達物質として様々な血管機能に関与していることが判明しつつある。我々はヒト血管内皮細胞からHSPG(Ryudocan)を精製し、リガンド分子の検索ならびに正常血管、血栓形成部、動脈硬化巣などにおける組織免疫学的な本分子の発現分布状況の検索と合わせ、血管損傷時の血栓形成、血管新生、組織修復に起因する動脈硬化の発症に関わるRyudocan分子の機能について検討した。さらに、ヒトRyudocanゲノム遺伝子の単離・構造解析も行なった。スクリーニングの結果、精製ヒトRyudocan分子はbFGF、midkine(MK)およびTissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI)に強い親和性(それぞれKd=0.5,0.3,0.74nM)をもつことが判明した。また、免疫組織学的解析では、動脈硬化巣、抹梢神経線維束、胎盤絨毛上皮細胞や、胎児の肺微小血管、心内膜にも明らかな発現が見られ、RyudocanがbFGFを介して細胞増殖や動脈硬化あるいは血管新生、MKを介して抹梢神経系のネットワーク形成、さらにはTFPIを介して抗血栓性に深く関与する多機能分子であることが示唆された。一方、全長約23kbのヒトRyudocan遺伝子遺伝子解析では、5'-flanking領域の検索では転写開始点の25bp上流にTATA-box様配列の他、様々な転写因子の結合配列の存在が判明した。Luciferase assayによる発現解析から5'-flanking領域のうちEcoRI〜Sma I間にbasicプロモーター、Sac I〜EcoRI 間にエンハンサー、Sau3AI〜SacI間にサイレンサーエレメントがそれぞれ存在することが推測された。
Vascular endothelium tissue was used to determine the components of extracellular glucose, sulfuric acid, sulfuric acid, sulfuric acid, We investigate the distribution of vascular endothelial cell HSPG (Ryudocan) seminal and molecular markers in normal blood vessels, thrombosis, animal sclerosis, tissue immunology, vascular thrombosis, angiogenesis, and vascular thrombosis. The tissue repair is caused by the animal sclerosis syndrome, the Ryudocan molecular mechanism, and the molecular mechanism. Please tell me that you are not allowed to make an analysis of the row data. This is the first time that you have a Ryudocan. The results, Ryudocan molecular bFGF, midkine (MK), Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI), and sex (sex) were identified. Analysis of immunology, immunological analysis, animal sclerosis, wiping line maintenance, fetal hair epithelial cells, fetal lung microvessels, endocardial microvessels, Ryudocan bFGF mediators, cellular sclerosis, angiogenesis, MK mediators. Use TFPI to introduce antithrombotic drugs and multi-functional molecules to show signs of instigation. On the one hand, the full-length and full-length analysis of the Ryudocan sub-cluster, the starting point of the 5'-flanking domain data analysis, the configuration of the TATA-box column on the 25bp, and the combination of the write factor column, it is determined that there is a clear error. In the Luciferase assay domain, you can see that there is a problem in the field of 5'-flanking, that is, EcoRI~Sma I, basic, SacI, EcoRI, and Sau3AI~SacI. This is not true because there is a problem.
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
T.Yamazaki, A.Katsumi, T.Kojima, et al.: "Molecular Basis of a Hereditary Type I Protein S Deficiency Caused By a Substitution of Cys for Arg474." Blood. 87(11). 4643-4650 (1996)
T.Yamazaki、A.Katsumi、T.Kojima 等人:“用 Cys 替代 Arg474 引起的遗传性 I 型蛋白 S 缺乏症的分子基础”。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
S.Tsuzuki, T.Kojima, A.Katsumi, et al.: "Morecular Cloning,Genomic Organization,Promoter Activity,and Tissue-Specific Expression of the Mouse Ryudocan Gene." J.Biochem.122. 17-24 (1997)
S.Tsuzuki、T.Kojima、A.Katsumi 等人:“小鼠 Ryudocan 基因的细胞克隆、基因组组织、启动子活性和组织特异性表达”。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
A.Katsumi, T.Senda, T.Kojima, et al.: "Protein C Nagoya,an Elongated Mutant of Protein C,Is Retained Within the Endoplasmic Reticulum and Is Associated With GRP78 and GRP94." Blood. 87(10). 4164-4175 (1996)
A.Katsumi、T.Senda、T.Kojima 等人:“蛋白质 C Nagoya 是蛋白质 C 的延长突变体,保留在内质网内并与 GRP78 和 GRP94 相关。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
小嶋哲人: "今日の治療指針(分担14.血液・造血器疾患、播種性血管内凝固症候群)" 医学書院(東京), 529-530 (1997)
小岛哲人:“当今的治疗指南(第 14 部分。血液/造血系统疾病、弥散性血管内凝血综合征)” Igaku Shoin(东京),529-530(1997)
- DOI:
- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
T.Kojima, A.Katsumi, T.Yamazaki, et al.: "Human Ryudocan from Endothelium-like Cells Binds Basic Fibroblast Growth Factor,Midkine,and Tissue Factor Pathway Inhibitor." J.Biol.Chem.271(10). 5914-5920 (1996)
T.Kojima、A.Katsumi、T.Yamazaki 等人:“来自内皮样细胞的人 Ryudocan 结合碱性成纤维细胞生长因子、中期因子和组织因子途径抑制剂。”
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- 发表时间:
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- 发表时间:
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06836009 - 财政年份:1994
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