Role of Protease-Activated Receptor on Brain Injury.

蛋白酶激活受体在脑损伤中的作用。

基本信息

  • 批准号:
    14571346
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Brain injury and brain tumor causes brain edema. Brain edema is a pathological water accumulation in injured brain tissues. Prevention of the brain edema leads to the brain protection. A protease THROMBIN and a water channel protein AQUAPORIN may contribute the pathophysiology of the brain edema. aquaporin. Thrombin has both extracellular proteolysis and cell mediated functions thorough the protease-activated receptor 2.We analyzed the roles of protease-activated receptor 2 and aquaporin on the brain edema using in vivo model of brain injury and in vitro model of cell cultures. Using real-time RT-PCR, we quantitatively evaluated mRNAs of protease-activated receptor 2 and aquaporin.We could not find the definitive roles of protease-activated receptor 2 on the brain edema. On the other hand, we found a clear role of aquaporin on the brain edema. Osmolarity of injured brain tissues increased after ischemia or contusion. Our study suggests that an increase of osmolarity in injured brain tissues triggers overexpression of aquaporin in astrocytes. Hypothermia inhibits this overexpression of cultured astrocytic aquaporin after the hyper osmolar stimulation.According to the osmotic gradient, water molecules easily move to the injured tissues through the water channels aquaporin that are excessively expressed. Hypothermia inhibits this overexpression of astrocytic aquaporin. This inhibition may be benefit for the injured brain to prevent the brain edema.
脑损伤和脑肿瘤会导致脑水肿。脑水肿是损伤脑组织中的病理性水积聚。预防脑水肿导致脑保护。凝血酶蛋白酶和水通道蛋白AQUAPORIN可能导致脑水肿的病理生理学。水通道蛋白。凝血酶通过蛋白酶激活受体2(Protease-activatedreceptor 2,PR 2)发挥细胞外蛋白水解和细胞介导的功能。本研究采用在体脑损伤模型和体外细胞培养模型,分析了PR 2和水通道蛋白在脑水肿中的作用。采用实时荧光定量RT-PCR技术对蛋白酶激活受体2和水通道蛋白的mRNA进行了定量分析,但未发现蛋白酶激活受体2在脑水肿中的确切作用。另一方面,我们发现水通道蛋白在脑水肿中有明确的作用。脑缺血或脑挫伤后,损伤脑组织渗透压增加。我们的研究表明,在受伤的脑组织中渗透压的增加触发星形胶质细胞中水通道蛋白的过度表达。低温可抑制高渗刺激后培养的星形胶质细胞水通道蛋白的过度表达,根据渗透压梯度,水分子容易通过过度表达的水通道蛋白向损伤组织移动。低温抑制星形胶质细胞水通道蛋白的过度表达。这种抑制作用可能有利于损伤脑组织防止脑水肿的发生。

项目成果

期刊论文数量(28)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ミクログリア
小胶质细胞
  • DOI:
  • 发表时间:
    2003
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Wang M;Tang J;Liu S;Yoshida D;Teramoto A.;片岡和夫
  • 通讯作者:
    片岡和夫
脳損傷とミクログリア
脑损伤和小胶质细胞
  • DOI:
  • 发表时间:
    2003
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshida D;Kogiku M;Noha M;Takahashi H;Teramoto A.;片岡和夫
  • 通讯作者:
    片岡和夫
マウス外傷性脳浮腫におけるaquaporin4の過剰発現と低体温による抑制
小鼠创伤性脑水肿中水通道蛋白4的过度表达和低温抑制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    片岡和夫;渡邉啓
  • 通讯作者:
    渡邉啓
脳浮腫病態におけるAquaporinに関する研究
水通道蛋白在脑水肿病理学中的研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kataoka K;et al.;D Yoshida;Watanabe A;K Kim;寺本佳史
  • 通讯作者:
    寺本佳史
Role of N-methyl-D-aspartate receptors and the nitric oxide pathway in nociception/hyperalgesia elicited by protease-activated receptor-2 activation in mice and rats
  • DOI:
    10.1016/s0304-3940(02)00702-4
  • 发表时间:
    2002-09-06
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Kawabata, A;Kawao, N;Ogawa, S
  • 通讯作者:
    Ogawa, S
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  • 资助金额:
    $ 2.11万
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