Study of congenital central respiratory failure using mice model

先天性中枢性呼吸衰竭小鼠模型研究

基本信息

  • 批准号:
    16500280
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In order to search the genes which cause a human congenital respiratory failure, we have been studying by the following methods using wild mice and several lines of gene deficient mice that exhibit respiratory failure. 1)For the assessment of respiratory abnormality, ventilatory parameters were checked out by whole body plethysmography using prenatal and neonatal mice. 2)To clarify the mechanism of the respiratory failure, the respiratory neuron activity was examined by electrophysiological analysis and optical imaging analysis using the brainstem-spinal cord preparation. 3)To search for the genes that relate the central respiratory failure in brainstem, the alteration of gene expression in the medulla oblongata during transition from embryonic respiration to external respiration was examined by DNA microarray. Until now, we have studied several lines of gene deficient mice exhibit respiratory failure and proposed the several models of central respiratory failure and peripheral respiratory failure. For example, we previously reported that Tlx3 deficient mice die within 24hrs after birth from a central hypoventilation. Here, we demonstrated that the excess GABA-mediated inhibition caused dysfunction of respiratory neuronal network on Tlx3-/- mice. Also homeobox gene Pbx3 deficient mice die within 24hrs after birth from a central hypoventilation. Pbx3 seems to be correlated with Tlx3, however, Pbx3-/- mice showed a different respiratory disorder. Furthermore, we demonstrated that DSCAM (Down syndrome cell adhesion molecule) -/- mice die from a central hypoventilation with another respiratory pattern. As observed above, our approach seems to be useful in analysis of respiratory familiar.
为了寻找导致人类先天性呼吸衰竭的基因,我们使用野生小鼠和几种表现出呼吸衰竭的基因缺陷小鼠品系,通过以下方法进行了研究。1)为了评估呼吸异常,使用产前和新生小鼠通过全身体积描记法检查呼吸参数。2)采用脑干-脊髓标本,通过电生理分析和光学成像分析,观察呼吸神经元的活动,以阐明呼吸衰竭的机制。3)利用基因芯片技术检测胚胎呼吸向体外呼吸过渡过程中延髓基因表达的变化,寻找与脑干中枢性呼吸衰竭相关的基因。到目前为止,我们已经研究了几个品系的基因缺陷小鼠出现呼吸衰竭,并提出了几种中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭模型。例如,我们以前报道过Tlx 3缺陷小鼠在出生后24小时内死于中枢换气不足。在这里,我们证明了过量的GABA介导的抑制导致Tlx 3-/-小鼠呼吸神经元网络功能障碍。同源框基因Pbx 3缺陷小鼠也在出生后24小时内死于中枢换气不足。Pbx 3似乎与Tlx 3相关,然而,Pbx 3-/-小鼠表现出不同的呼吸障碍。此外,我们证明了DSCAM(唐氏综合征细胞粘附分子)-/-小鼠死于另一种呼吸模式的中枢通气不足。如上所述,我们的方法似乎是有用的呼吸熟悉的分析。

项目成果

期刊论文数量(56)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The testicular fatty acid binding protein PERF15 regulates the fate of germ cells in PERF15 transgenic mice.
睾丸脂肪酸结合蛋白 PERF15 调节 PERF15 转基因小鼠生殖细胞的命运。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kido;T.;Saito;I.et al.
  • 通讯作者:
    I.et al.
Transgenic Expression of Group V, but not Group X, Secreted Phospholipase A2 in Mice Leads to Neonatal Lethality due to Lung Dysfunction
小鼠中 V 组而非 X 组分泌的磷脂酶 A2 的转基因表达导致新生儿因肺功能障碍而死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miyoshi;H.;Suehiro;N.;Tomoo;K.;Muto;S.;Takahashi;T.;Tsukamoto;T.;Ohmori;T.;and Natsuaki;T;Ohtsuki M.
  • 通讯作者:
    Ohtsuki M.
Pbx3 deficiency results in central hypoventilation
  • DOI:
    10.1016/s0002-9440(10)63392-5
  • 发表时间:
    2004-10-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6
  • 作者:
    Rhee, JW;Arata, A;Cleary, ML
  • 通讯作者:
    Cleary, ML
Tlx3 and Tlx1 are post-mitotic selector genes determining glutamatergic over GABAergic cell fates
  • DOI:
    10.1038/nn1221
  • 发表时间:
    2004-05-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    25
  • 作者:
    Cheng, LP;Arata, A;Ma, QF
  • 通讯作者:
    Ma, QF
Pleiotropic Functions of PACAP in the CNS: Neuroprotection and Neurodevelopment.
PACAP 在中枢神经系统中的多效性功能:神经保护和神经发育。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shioda;S.;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
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  • 通讯作者:
    KADOFUKU Tsuyoki
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