心不全におけるサイトカイン信号伝達分子gp130を介した遺伝子ネットワークの解析

细胞因子信号分子gp130介导的心力衰竭基因网络分析

• 批准号: 16590681
• 负责人: 廣田 久雄
• 金额: $ 2.24万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2004
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2004 至 2005
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16590681/
• 关键词: gp130; LIF; DNA microarray; 心筋細胞; PPARdelta; CPT-1

gp130の関連サイトカインのひとつであるleukemia inhibitory factor(LIF)刺激後3時間の培養心筋細胞よりRNAの調整、cDNAライブラリーの作成をする。gp130活性化後の細胞内におけるすべての遺伝子の発現量を一度にモニターするシステムとしてDNA microarray法を使用した。発現増強が認められた(2倍を陽性とした)遺伝子群は大きく2つに分けられた。()内の数字は発現増強度。A.gp130情報伝達関連分子:suppressor of cytokine signaling-3(10.67)、CCAAT enhancer-binding protein delta(10.39)、vav2(4.37)、n-myc(4.31)、junB(3.59)、lck(2.80)、Janus protein tyrosine kinase 2(2.51)、PI3K(2.33)、ERK5(2.21)。B.エネルギー代謝関連分子:Insulin-like growth factor II receptor(9.98)、hexokinase II(4.45)、adiponectin receptor(2.97)、peroxisome proliferators-activated receptor(PPAR) delta(2.65)、Sulfonylurea receptor 2B(2.30)。新たな心不全治療の標的として心筋細胞におけるエネルギー産生系の分子制御はひとつの大きな可能性である。そこで我々はPPAR deltaに注目した。アデノウイルスを用いたgain-of-functionおよびloss-of-function実験で、PPARdeltaが心筋における脂肪酸代謝の重要な酵素であるcarnitine palmitoyltransferase-1(CPT-1)を制御していることが観察された。

gp130-related gene expression and regulation of RNA and cDNA expression in cultured cardiac muscle cells 3 days after stimulation with leukemia inhibitory factor(LIF). DNA microarray was used to detect the expression of protein in cells after gp130 activation. It is obvious that the strong recognition of (2 times positive) and the weak group of (2 times positive) The figures in () show increasing intensity. A. gp130 signaling related molecules:suppressor of cytokine signaling-3(10.67), CCAAT enhancer-binding protein delta(10.39), vav2(4.37), n-myc(4.31), junB(3.59), lck(2.80), Janus protein tyrosine kinase 2(2.51), PI3K(2.33), ERK5(2.21). B. Insulin-like growth factor II receptor(9.98), hexokinase II(4.45), adiponectin receptor(2.97), peroxisome proliferators-activated receptor(PPAR) delta(2.65), Sulfonylurea receptor 2B(2.30). The new target for cardiac insufficiency therapy is the possibility of molecular control of cardiac muscle cells. I'm not going to be able to do that. PPARdelta is an important enzyme in the metabolism of fatty acids in the heart, and it is controlled by carnitine palmitoyltransferase-1(CPT-1).

项目成果

SIGNAL TRANSDUCERS AND ACTIVATORS OF TRANSCRIPTION(STATs) ACTIVATION AND BIOLOGY, CHAPTER 44 STATs in Cardiovascular System.

信号转导器和转录激活剂 (STATs) 激活和生物学，第 44 章心血管系统中的 STATs。

• 发表时间: 2004
• 作者: Nihei M;Lee JK;Honjo H;Yasui K;Uzzaman M;Kamiya K;Opthof T;Kodama I.;Shu Yoshihara;Hirota H.
• 通讯作者: Hirota H.

Solitary right ventricle metastasis by renal cell carcinoma

• DOI: 10.1016/j.echo.2003.12.011
• 发表时间: 2004-04-01
• 期刊: JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF ECHOCARDIOGRAPHY
• 影响因子: 6.5
• 作者: Masaki, M;Kuroda, T;Yamauchi-Takihara, K
• 通讯作者: Yamauchi-Takihara, K

Novel insertional mutation in the bone morphogenetic protein receptor type II associated with sporadic primary pulmonary hypertension.

• DOI: 10.1253/circj.68.592
• 发表时间: 2004-05
• 期刊: Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society
• 作者: Shoko Sugiyama;H. Hirota;Maki Yoshida;Y. Takemura;Y. Nakaoka;Yuichi Oshima;K. Terai;M. Izumi;Y. Fujio;S. Hasegawa;T. Mano;Y. Nakatsuchi;M. Hori;K. Yamauchi-Takihara;I. Kawase

Smad1 inhibits human pulmonary artery smooth muscle cell proliferation.

Smad1 抑制人肺动脉平滑肌细胞增殖。

• 发表时间: 2004
• 期刊: Circulation 110
• 作者: Hirota H;et al.
• 通讯作者: et al.

Smad1 protects cardiomyocytes from ischemia-reperfusion injury

• DOI: 10.1161/circulationaha.104.490946
• 发表时间: 2005-05-31
• 期刊: CIRCULATION
• 影响因子: 37.8
• 作者: Masaki, M;Izumi, M;Hirota, H
• 通讯作者: Hirota, H