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Regulation of Intestinal Mucosal Immunity in a Mouse Model on Inflammatory Bowel Disease

炎症性肠病小鼠模型肠粘膜免疫的调节

基本信息

批准号：
16591311
负责人：
ITO Toshinori
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16591311/
关键词：
Inflammatory Bowel Disease IL-10 knock out mouse Bcl transgenic mouse Intestinal epithelium apoptosis Th1 IL-10^<-->マウス消化管上皮

项目摘要

Interleukin-10 gene-deficient (IL-10^<-/->) mice spontaneously develop an intestinal inflammation characterized by multifocal lesions throughout the gastrointestinal tract, which has many similarities to human Crohn's disease. In our current study of this model we have elucidated the role of apoptosis in intestinal epithelial cells in the onset and development of the colonic inflammation. We have employed human Bcl-2 transgenic mice, in which human Bcl-2, an anti-apoptosis protein, was expressed in epithelial cells but not intestinal lymphocytes, on an IL-10^<-/-> null background. In comparison with the non-transgenic IL-10% mice, the Bcl-2 transgenic mice had less apoptosis of the intestinal epithelium, better-maintained mucosal barrier, and less intestinal inflammation. Bcl-2 did not alter the cytokine production profile of infiltrating intestinal lymphocytes, but it reduced the number of the cells, probably resulting in diminished inflammation. These results imply that epithelial cell apoptosis is an important component of disorders of chronic intestinal inflammation. Measures to limit the apoptosis might be considered for preventing or treating such conditions.

白细胞介素-10基因缺陷型（IL-10 β-/-）小鼠自发地发展出肠道炎症，其特征在于整个胃肠道的多灶性病变，其与人类克罗恩病具有许多相似之处。在我们目前对该模型的研究中，我们阐明了肠上皮细胞凋亡在结肠炎症发生和发展中的作用。我们已经使用了人Bcl-2转基因小鼠，其中在IL-10^<-/->空白背景下，人Bcl-2（一种抗凋亡蛋白）在上皮细胞中表达，但在肠淋巴细胞中不表达。与非转基因IL-10%小鼠相比，Bcl-2转基因小鼠的肠上皮细胞凋亡较少，粘膜屏障维持良好，肠道炎症较少。Bcl-2没有改变浸润的肠淋巴细胞的细胞因子产生谱，但它减少了细胞的数量，可能导致炎症减少。提示上皮细胞凋亡是慢性肠道炎症的重要组成部分。可以考虑限制细胞凋亡的措施来预防或治疗此类病症。

项目成果

期刊论文数量（18）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Therapeutic effects of a new lymphocyte homing reagent FTY720 in interleukin-10 gene-deficient mice with colitis

DOI：
10.1097/00054725-200405000-00002
发表时间：
2004-05-01
期刊：
INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
影响因子：
4.9
作者：
Mizushima, T;Ito, T;Matsuda, H
通讯作者：
Matsuda, H

Therapeutic effect of a new immunosuppressive agent, everolimus, on interleukin-10 gene-deficient mice with colitis

DOI：
10.1111/j.1365-2249.2007.03345.x
发表时间：
2007-05-01
期刊：
CLINICAL AND EXPERIMENTAL IMMUNOLOGY
影响因子：
4.6
作者：
Matsuda, C.;Ito, T.;Sawa, Y.
通讯作者：
Sawa, Y.

Colitis in Mice Lacking the Common Cytokine Receptor y Chain Is Mediated by IL-6-Producing CD4+T cells

缺乏共同细胞因子受体链的小鼠结肠炎是由产生 IL-6 的 CD4 T 细胞介导的

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Gastroenterology 128
影响因子：
0
作者：
Y.Kai;I.Takahashi;H.Ishikawa;T.Hiroi;T.Mizushima;C.Matsuda;D.Kishi;H.Hamada;H.Tamagawa;T.Ito;et al.
通讯作者：
et al.

Therapeutic effects of roxithromycin in interleukin-10-deficient colitis.

罗红霉素对白细胞介素 10 缺乏性结肠炎的治疗作用。