太陽紫外線誘発皮膚癌の臨床疫学的研究-本邦人における危険因子とその対策-

日本人太阳紫外线诱发皮肤癌的临床流行病学研究-危险因素及对策-

基本信息

  • 批准号:
    07272106
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.06万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

健康人を対象とした皮膚癌検診を兵庫県加西市(人工約5万人)、宮崎県清武町(同2万5千人)および沖縄伊江村(同2400人)で実施した。それぞれの地域の検診結果から人工10万当たりの日光角化症(SK)有病率を求めると、加西市203.9、清武町644.6、伊江村では70歳代の弾性有病率で14,545と著しく高い値を得た。加西市検診の結果から、日光曝露部に良性腫瘍が6個以上多発することSKの危険因子であることが示唆された。化粧とSK有病率の解析から、化粧は皮膚癌予防に有用であることが示唆された。全国5ケ所の太陽UVB計測では、1993年から地表紫外線B(UVB)は増加していないことが示された。太陽光線で生じる(6-4)光生成物は速やかにDewar異性体へ移行することがアガロース法で確認された。色素性乾皮症患者に生じた有棘細胞癌(SCC)の腫瘍の大きさ及び悪性度(未分化度)とp53遺伝子突然変異の関係から、p53異変が腫瘍進展および腫瘍増大に関与することが示唆された。SCC患者リンパ球DNAのN^7-メチルグアニン量は6.6【minus-plus】5.3/10^7グアニンと健康ヒトの23.2【minus-plus】13.8/10^7グアニンに比べ有意に低いレベルを示した。皮膚癌患者ではUVB照射により95%の高率で皮膚の免疫制御が誘導され、健康人の5%に比べ明らかな差異を示し、紫外線による免疫制御が発癌に関与する可能性が示された。T4N5リポソーム塗布はマウスの紫外線発癌を有意に遅らせた。T4N5の臨床応用が期待される。将来UVBが増加すれば高齢化社会の日本で皮膚癌が増加することが強く示唆された。今後、遮光を含めた皮膚癌予防対策が重要と考えられる。
Healthy people like skin cancer, soldiers, Kassi City (about 50, 000 people), Takeshi Kiyuki-cho (with 25, 000 people), Yijiang Village (with 2400 people), Yasukuni Village (with 2400 people). The results showed that the incidence of actinokeratosis (SK) was 100000 in Kashi, 203.9 in Kashi, 644.6 in Qingwucho and 14545 in Yijiang village. In Jiaxi City, the results showed that there were more than 6 SK risk factors in the Department of Sunlight exposure, which indicated that the risk factors were instigated. The analysis of SK morbidity rate and the prevention of skin cancer are useful. The National Institute of Pacific Ocean UVB Program and the 1993 National Ultraviolet Line B (UVB) program were used to show the performance of the solar system. The photoluminescence (6-4) photosensitizer (6-4) is used to make sure that the Dewar sex body is transferred quickly. Patients with xeroderma pigmentosum have acanthoma cell carcinoma (SCC), histopathology (undifferentiated), p53 (undifferentiated), and p53 (undifferentiated). For SCC patients, the amount of DNA in the ball is 6.6 [minus-plus] 5.3

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Matsumura Y: "High prevalence of mutations in p53 gene in poorly differntiated squamous cell carcinoma in xeroderma pigmentosum patients." J Invest Dermatol. 105. 399-401 (1995)
Matsumura Y:“着色性干皮病患者的低分化鳞状细胞癌中 p53 基因突变的发生率很高。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sato S: "Risk evaluation of environmental carcinogens." J Occup Health. (in press).
佐藤S:“环境致癌物的风险评估”。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ito T: "UV ^S syndrome, a new general category of photosensitive disorder with defective DNA repair, is distinct from xeroderma pigmentosum variant and rodent complementation group I." Am J Human Genet. 56. 1267-1276 (1995)
Ito T:“UV ^S 综合征是一种新的具有 DNA 修复缺陷的光敏性疾病,与着色性干皮病变体和啮齿动物互补组 I 不同。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kondoh M: "Correction of the clinical manifestations and gene mutations of Japanese xeroderma pigmentosum group A patients." Br J Dermatol. 133. 579-585 (1995)
Kondoh M:“日本着色性干皮病 A 组患者的临床表现和基因突变的纠正。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ichihashi M: "Recent Results in Cancer Research" Springer-Verlag (C. Garbe, S. Schmitz, C. E. Orfanos, eds), 440 (1995)
Ichihashi M:“癌症研究的最新结果”Springer-Verlag(C. Garbe、S. Schmitz、C. E. Orfanos 编辑),440 (1995)
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了